「我停不下來。我吃是因為我不快樂，我不快樂是因為我吃。這是一個惡性循環。」 ——胖混蛋（Fat Bastard），《王牌大賤諜 2》

一場新型「流行病」：肥胖#

在已開發國家，「outbreak」這個字現在指的不一定是伊波拉病毒，而是不斷膨脹的腰圍：

• 美國疾病管制與預防中心（CDC）資料顯示，肥胖率逼近 40%，另有約三分之一過重，每五個小孩就有一個臨床肥胖。
• 與肥胖相關的健康問題每年讓美國付出超過 1,900 億美元的代價。
• 2017 年《新英格蘭醫學期刊》報告：全球超過 20 億人因體重超標出現健康問題。

我們從小就被灌輸食物金字塔與運動的重要性，但仍持續輸掉這場「腰圍之戰」。為什麼？

這真的只是「意志力不足」嗎？本章將從基因、子宮環境、腸道菌、運動偏好等多個角度，揭露食慾背後的隱形力量。

為什麼你嚮往「高熱量人生」#

大腦的獎賞系統#

我們對甜食的偏好可追溯到非洲草原時代——當時高熱量食物難以取得。為了驅使祖先尋找成熟果實、動物脂肪和蜂蜜，演化打開了大腦的「獎賞系統」（reward system）：

• 飢餓感令我們不適，吃飽後轉為滿足
• 高熱量食物甚至能帶來近似「愉悅高潮」的感覺
• 大腦釋放神經傳導物質多巴胺（dopamine），驅使我們重複這個行為

接吻或吃巧克力產生的多巴胺反應極其相似——獎賞系統會把高熱量食物視為「不可錯過的好東西」。

環境變了，本能還沒變#

• 古代糖、脂、鹽稀缺；現代糖、脂、鹽便宜又無所不在。
• 加工食品比未加工食品便宜，肥胖從前是富人病，如今卻在中下階層快速增長。
• Lunchables 發明人 Bob 的女兒 Monica Drane 直言：「我的孩子從沒吃過 Lunchables，他們只知道祖父發明了它，我們吃得很健康。」這話本身就點出問題。

你以為糖很少，其實隨處都是#

美國心臟協會建議：

• 平均女性：每日添加糖不超過 5 茶匙（80 大卡）
• 平均男性：每日添加糖不超過 9 茶匙（144 大卡）

一罐 12 oz 汽水含約 8 茶匙糖——一杯就快接近一日上限。糖更常以「隱藏」形式出現在義大利麵醬、燒烤醬、沙拉醬、果汁飲料、所謂「健康」麥片、優格、能量棒之中。

我們的身體沒準備好處理現代食物#

• 早餐吃糖霜玉米片配巧克力瑪芬，胰臟必須超量分泌胰島素急忙處理血糖。
• 多餘血糖被送進細胞或轉成脂肪儲存。
• 胰島素過量分泌會帶來「糖崩潰」（sugar crash），讓我們很快又想再吃一份。
• 同樣狀況也發生在脂肪和鹽：許多速食沙拉就含 30~60 克脂肪；P.F. Chang’s 一碗酸辣湯就含近 8,000 毫克鈉，是 USDA 一日建議量（2,400 毫克）的三倍多。
• 多項研究指出，糖比古柯鹼更容易讓人成癮——「junkie」（廢物食物迷／毒癮者）這個雙關竟意外貼切。

為什麼你吃太多#

飢餓荷爾蒙與飽足荷爾蒙#

人體有一套精密的「電池指示燈」系統：

• 飢餓素（ghrelin）：胃部空時由腸胃道細胞釋出，告訴大腦「快給我食物！」
• 瘦素（leptin）：脂肪細胞分泌的「飽足荷爾蒙」，讓我們在飯後感覺滿足

ob/ob 老鼠：1949 年的意外發現#

• 1949 年研究人員意外發現一隻肥胖老鼠，原因是其瘦素基因自然突變。
• 此突變被保留並培育成「ob/ob」品系：因不會製造瘦素，永遠不覺得飽。
• 注射瘦素後，這些老鼠就停止暴食。
• 1998 年研究發現一些重度肥胖患者也有瘦素基因突變。

ob/ob 老鼠與瘦素缺乏的人類患者還有共通點：不孕／無法進入青春期。瘦素同時告訴大腦「身體有足夠脂肪儲備來生育」，缺乏時連生殖系統都進入待機。

多數肥胖者瘦素正常，但「腦子聾了」#

• 多數肥胖者其實能正常產生瘦素，問題在於大腦對瘦素產生抵抗。
• 還有一群人是 LEPR（瘦素受體）基因突變，相對應的小鼠模型稱為 db/db，「飽腹訊號一直在敲門但進不來」。
• MC4R 基因（α-MSH 受體）的變異也與早發性肥胖有關。

Taq1A 變異：獎賞系統打折#

• 帶有 Taq1A 變異的人，腦中多巴胺受體較少。
• 他們需要吃更多才能感受到別人少量就能達到的獎賞。
• 這顯示：對某些人來說，食慾是「無法掌控」（beyond their control），不是「自我控制」（self-control）的問題。

大腦腫瘤、腦震盪、控制帕金森症的腦深部刺激（DBS）電極，都曾觀察到造成暴食或體重劇變的案例——食慾比想像中更受腦中迴路擺布。

父母如何「預先設定」你的食慾#

不只是基因突變#

單一基因突變所能解釋的肥胖案例不到 10%。剩下的，更可能來自表觀遺傳（epigenetics）機制——環境改變了基因的表現方式。

Agouti 基因：黃毛胖鼠的故事#

杜克大學醫學中心 Randy Jirtle 的經典研究揭示了驚人事實：

• 正常老鼠咖啡毛、苗條健康；某些老鼠卻是黃毛、肥胖、易患糖尿病與癌症。
• 區別在於黃毛鼠的 agouti 基因從未關閉。
• agouti 蛋白會干擾 α-MSH 與 MC4R 的結合，造成「永遠吃不飽」。

逆轉的關鍵：在懷孕期間給黃毛母鼠補充能促進 DNA 甲基化的營養素（葉酸、甜菜鹼、維生素 B12、膽鹼），就能生出咖啡毛、苗條、健康的幼鼠。也就是說，母親孕期的飲食可以永久改變子代的基因表現。

三點啟示#

• 胎兒在子宮裡就被「預先設定」（fetal programming）以適應母體所處環境。
• 母親孕期飲食可在嬰兒 DNA 上留下持久印記。
• 遺傳了基因不等於會像父母那樣表現——基因表現可被環境調控。

因此孕期任意服用補充劑要謹慎——大多補充劑對胎兒 DNA 的影響我們仍一無所知。

父親也別逃避#

• 2010 年澳洲新南威爾斯大學藥理學家 Margaret Morris 研究：吃高脂飲食的公鼠，雌性後代出現胰島素問題，胰島細胞中超過 600 個基因的表現異常。
• 2015 年丹麥哥本哈根大學 Romain Barrès 研究：肥胖男性與瘦男性的精子，在 9,000 多個基因上的甲基化模式不同，包含 MC4R。
• 好消息：在做完胃繞道手術一年後，這些精子 DNA 的甲基化標記部分可逆轉。

想當父親的人也應在受孕前注意飲食——你今天吃下的東西，可能影響到還在你體內的精子。

糖讓人生甜蜜，但可能也較短#

英國倫敦大學學院（UCL）生物學家 Nazif Alic 於 2017 年的研究：

• 給年幼果蠅三週的高糖飲食，壽命減短 7%。
• 即便之後改回健康飲食，壽命仍然較短。

機制：糖會干擾轉錄因子 FOXO，這個基因網絡負責維持細胞健康；糖一旦壓制 FOXO 網絡的活性，效果似乎難以逆轉。人類也有 FOXO，雖然人類研究仍有限。

這也再次提醒：孩子的飲食調整宜早不宜晚。

腸道菌如何左右你的食慾#

無菌小鼠的故事#

• 完全無菌環境下飼養的小鼠（germ-free mice）瘦弱、免疫缺陷、應對壓力異常。
• 把正常老鼠盲腸內容物塗在無菌鼠毛上，牠舔毛時就會吃進細菌，兩週內體重恢復正常——細菌帶來的新基因協助消化複雜植物碳水化合物。

不同細菌帶來不同結果#

• 把 ob/ob 肥胖鼠的腸道菌移植給無菌鼠，後者增加的脂肪比正常鼠來源的高 50%。
• 肥胖鼠腸道中**Firmicutes（厚壁菌門）**較多、**Bacteroidetes（擬桿菌門）**較少。Firmicutes 從食物萃取熱量的能力較強。
• 多數研究顯示人類肥胖也呈現類似的菌相失衡。

大規模證據#

• 美國國衛院（NIH）啟動 Human Microbiome Project，類似「腸道版 Lewis & Clark 探險」。
• 2009 年華盛頓大學 Jeffrey Gordon 比較肥胖與瘦的雙胞胎：383 個細菌基因不同；肥胖者中 75% 來自放線菌門（Actinobacteria），25% 來自 Firmicutes，完全偵測不到 Bacteroidetes。
• 義大利佛羅倫斯與非洲布吉納法索鄉村孩童的菌相比較顯示：吃西式飲食的孩子以 Firmicutes 為主，吃植物飲食的孩子有大量 Bacteroidetes 與兩種專門分解纖維的菌屬（Prevotella、Xylanibacter）。

雙胞胎糞便移植實驗（2013）#

• 把胖瘦不一的雙胞胎糞便菌分別移植到無菌鼠：瘦菌不胖、胖菌會胖。
• 把兩組鼠關在一起（牠們會互相吃糞便），胖菌組的鼠卻沒變胖——瘦菌好像有「防胖超能力」。
• 但若改餵高脂飼料，這種保護就消失了。

結論：有好菌不夠，還要有好飲食。腸道菌與飲食是互相塑造的。

你或許可以改變自己的渴望#

細菌會「點餐」#

腸道細菌之間互相競爭資源，可能透過化學訊號操縱大腦：

• 有些菌靠糖、有些靠脂——它們會讓你想吃能讓自己壯大的食物。
• 反過來說，你若叛逆地吃健康食物，腸道生態就會逐步改變，未來會自然渴望沙拉而非起司漢堡。

纖維是腸道菌的好朋友#

• 推薦攝取量：每天 25~35 克纖維，多數人攝取量遠遠不足。
• 補充纖維可促進：
  • 雙歧桿菌（Bifidobacteria）：經典「益生菌」，有益腸道健康。
  • 嗜黏蛋白阿克曼氏菌（Akkermansia muciniphila）：在瘦人腸道中常見，在肥胖、糖尿病、發炎性腸道疾病患者中幾乎缺席；維持腸壁黏液層，降低「腸漏」與發炎。
• 纖維被細菌分解產生的短鏈脂肪酸（SCFAs）：除腸道外還可影響肺部過敏發炎、改善整體免疫。

細菌操縱食慾的兩種策略#

• 釋放化學物讓你渴望某種食物
• 釋放化學物讓你心情變糟，直到你吃對的食物

換句話說，你以為的「我想吃 X」，可能是腸道乘客的點菜單。

為什麼你不愛運動#

我們把生活弄得太省力了#

我們會用各種藉口避開運動，但其實是因為現代生活把所有事都變得太簡單，連按遙控器都嫌麻煩。

運動的好處科學早已確認：

• 增加力量與能量
• 降低血壓
• 減壓、改善憂鬱
• 防止體重增加與相關健康問題
• 延長壽命、增強記憶與學習、減緩心智退化

運動偏好也寫在基因裡#

• 雙胞胎研究顯示運動傾向有遺傳成分。
• 雪梨大學 Kathryn North 發現 ACTN3 基因與運動表現有關：
  • 有此蛋白者富於快縮肌纖維，短跑與爆發力強。
  • 失去功能變異者多為耐力型運動員。
• 芬蘭奧運越野滑雪冠軍 Eero Mäntyranta 的 EPOR 基因突變使他能比常人製造更多紅血球——這種「天賦」是否公平？難怪 EPO 興奮劑會出現在自行車界（如阿姆斯壯）。

運動時的多巴胺回饋#

• 大腦多巴胺獎賞通路的基因變異，與一個人運動意願有關。
• 密蘇里大學 Frank Booth 把愛跑滾輪和懶得動的老鼠分別繁殖，多巴胺獎賞通路相關的基因表現確實不同。
• 對某些人來說，運動本身不會給予即時愉悅——他們需要外部獎勵來補足。

雙重打擊：垃圾食物讓人更不想動#

• 西式飲食與懶散、憂鬱有強烈關聯。
• 大鼠研究顯示，吃垃圾食物的鼠不只變胖，完成獎賞任務的動機也下降。
• 也就是說，肥胖者不必然是因為懶，而可能是因為飲食改變了情緒與動機。

運動者的腸道菌也不一樣#

• 2017 年愛爾蘭橄欖球員與久坐男性比較：運動員的菌相更多元，富含 Akkermansia，發炎指數較低。
• 同年馬德里 European University 研究指出，每週只要 3~5 小時的輕度運動也能讓女性的腸道菌相顯著向有益方向轉變。

思考的食物：與你的食慾共處#

我們不是為現代而生#

• 我們的身體是「被設計來」當狩獵採集者的。
• 解決多數人腰圍問題的核心：選擇更好的食物 + 離開沙發。
• 但對於某些人，體重控制是基因、環境、微生物群三方拉鋸的終身戰役。

皮馬印第安人的悲劇對照#

• 美國亞利桑那州的皮馬人（Pima）：採行西式生活，60% 罹患第二型糖尿病，全球最嚴重的肥胖問題之一。
• 墨西哥的皮馬人：仍維持高勞動的農業生活，沒有同樣的健康問題。
• 兩地族群基因幾乎相同，差異全在環境——曾經的「節儉基因」（thrifty genes）在熱量過剩的環境中變成致命負擔。

結論：別再用意志力羞辱別人#

「越來越多證據顯示人類可能在基因上被預先設定為極度肥胖。這應該讓我們普遍認識到，重度肥胖是疾病，需要更多科學研究，而不是道德譴責。」 ——Stephen O’Rahilly，《Nature》

• 數百、甚至上千個基因影響我們的食慾、代謝與運動能力。
• 同樣的飲食和生活方式，不同人增加的體重可能差異極大。
• 「fat-shaming」（肥胖羞辱）不僅殘忍，而且被研究證明無效甚至有害。
• 在科學進一步解決問題之前，同理與支持是更好的策略。