青光眼（glaucoma）是一群以視神經病變與視野缺損為特徵的眼疾，初期影響周邊視野，最終可能導致全面視力喪失。它常但非總是與眼壓相關。本章聚焦最常見的兩型：原發性開角型青光眼（primary open-angle glaucoma, POAG）與原發性閉角型青光眼（primary angle-closure glaucoma, PACG）。PACG 可表現為急性閉角危象（acute angle-closure crisis, AACC），即小樑網（trabecular meshwork）突然阻塞、眼壓急速升高，若不治療會造成壓力性視神經病變。相對地，POAG 的視力喪失緩慢隱匿，常在疾病後期才出現症狀。

青光眼依病因可分類為：

• 原發性青光眼：無法歸因於既存眼部或全身疾病。
• 續發性青光眼：可歸因於既存眼部或全身疾病（如色素分散症候群、新生血管性青光眼、假性剝脫症候群）。
• 開角型：前房隅角正常但視神經盤出現青光眼性變化。
• 閉角型：前房隅角阻塞，導致間歇或漸進性眼壓升高並損傷視神經。

「青光眼疑似者（glaucoma suspects）」指因臨床發現、危險因子、家族史或種族背景而罹病風險高於平均者。

流行病學與病因#

2013 年估計全球近 6500 萬人罹患青光眼，為僅次於白內障的第二大失明原因，2040 年可能增至超過 1 億 1000 萬人。北美約有 300 萬人罹患 POAG。盛行率隨種族而異，非裔與西語裔（Hispanic）患者較白人高出三至五倍。閉角型青光眼盛行率較 POAG 低，歐洲血統者較低（0.4%），亞裔較高（1.2%），並隨年齡上升、女性較多。

病理生理#

青光眼性神經退化由眼壓依賴與眼壓非依賴因素共同造成。理解其病理生理與治療需掌握房水動力學、眼壓與視神經解剖生理。

房水與眼壓

眼壓（intraocular pressure, IOP）維持角膜曲度。一般人群眼壓分布為 10 至 21 mm Hg（1.3–2.8 kPa），略偏高值；但須謹慎將此視為「正常範圍」，因部分病人在「正常範圍」內仍有視神經病變，部分在較高眼壓下卻無病變。眼壓升高一般定義為大於 21 mm Hg。

房水是供應無血管的水晶體與角膜氧氣與營養的透明液體。眼壓取決於房水生成與排出的平衡。睫狀體（ciliary body）的無色素上皮分泌房水至後房；房水生成可經 α 與 β 腎上腺受器、碳酸酐酶（carbonic anhydrase）及鈉鉀 ATP 酶調控。房水自後房經瞳孔流入前房後，約 80% 經小樑網排出，其餘 20% 經葡萄膜鞏膜途徑（uveoscleral pathway）排出。刺激睫狀肌的蕈毒鹼受器使其收縮、開啟小樑網孔隙，增加房水流入 Schlemm 氏管。

開角型青光眼的病理生理

POAG 病人眼壓升高的原因不明，臨床上無可辨識的房水排出阻塞，可能與小樑網排出阻力增加有關。青光眼性視神經病變亦可獨立於眼壓而發生，與眼部灌注異常、氧化壓力與發炎有關。無論病因為何，眼壓升高會改變視網膜血流與神經營養因子的軸突運輸，使視網膜神經節細胞受壓力、活化神經膠細胞並不當重塑細胞外基質；升高的眼壓使篩板（lamina cribrosa）變形，對神經節細胞施加機械應力，慢性升高最終使神經節細胞凋亡。降低眼壓仍有益，因許多病人降壓後視野進展速率減緩。

閉角型青光眼的病理生理

PACG 涉及周邊虹膜對房水經小樑網排出的機械性阻塞，兩大機轉為瞳孔阻滯（pupillary block，較常見）與虹膜高原（plateau iris）。瞳孔阻滯時中央虹膜與前方水晶體完全或功能性貼合（與瞳孔中度散大相關），後房房水滯留使虹膜周邊向前膨出而阻塞小樑網。虹膜高原則是睫狀突前移使周邊虹膜前移，散瞳時虹膜周邊堆積。兩者皆造成房水排出阻塞，眼壓極度升高，可於數小時至數日內喪失視力。隅角閉合程度可經隅角鏡（gonioscopy）檢查。PACG 與多項導致前房變淺的解剖危險因子相關，如水晶體增厚前移、前房較淺。

臨床表現與診斷#

對 POAG，僅 4% 至 8% 病人進展至法定失明，且須在視網膜神經節細胞顯著喪失後才出現視力喪失，從青光眼致盲可能需 13 至 16 年。臨床人員可評估危險因子並轉介眼科專科篩檢。危險因子評估對決定全面眼科檢查頻率與治療時機很重要。

POAG 危險因子：眼壓升高、非裔或西語裔血統、青光眼家族史、年齡較大、中央角膜厚度（central corneal thickness, CCT）較薄、第二型糖尿病、眼部灌注壓低、近視。PACG 危險因子：年齡增長、亞裔或愛斯基摩族裔、女性、遠視、前房淺、閉角型青光眼家族史。

POAG 臨床表現：成人發病（多大於 40 歲），病人常不自知而於例行檢查時診斷，通常雙側但進展不對稱。重度進展者可能報告周邊視野喪失（「隧道視覺」）與旁中心、鼻側及弓形暗點。眼底鏡可見視神經盤凹陷（cupping）、杯盤比增大、視神經盤緣變薄或切跡、片狀出血；視神經盤／神經纖維層變化早於可偵測的視野變化。

AACC 臨床表現：因高度視力喪失風險為醫療緊急狀況，單側表現但對側眼亦有風險。症狀包括眼痛、紅眼、視力模糊、燈光周圍光暈，並可能出現噁心嘔吐、腹痛、頭痛、出汗等全身症狀。徵象包括角膜水腫致角膜混濁、結膜充血、瞳孔半散大且對光固定、觸診眼球較硬。隅角鏡顯示前房隅角閉合，可能有周邊前粘連。

治療#

原發性開角型青光眼#

治療目標：預防視功能進一步喪失，將眼壓維持在不太可能造成進一步視神經損傷的壓力以下，並將治療不良反應降至最低、教育並讓病人參與管理。目前降低眼壓是降低視野喪失風險的最佳方法。

一般方法：因 POAG 為慢性且常無症狀，治療時機與方式的決策不易。治療前應為每位病人設定目標眼壓（target IOP），即能減緩視神經病變進展的眼壓範圍，而非僅將眼壓控制在 10 至 21 mm Hg。美國眼科學會（American Academy of Ophthalmology, AAO）建議初始目標眼壓至少較基準低 25%；重度疾病、進展危險因子或正常眼壓性青光眼者可設更低（降 30%–50%）。目標眼壓為估計值，應依每次回診的進展調整、個別化治療。

初始眼壓控制可經藥物、雷射、手術或合併治療達成。AAO 未指定何者為第一線，但早期青光眼病人應接受治療，且藥物與雷射小樑成形術（laser trabeculoplasty）較手術更受青睞作為早期選項（手術有術中或術後併發症風險）。非藥物選項包括雷射小樑成形術、小樑切除術（trabeculectomy）、睫狀體破壞手術與房水分流裝置。

藥物治療為最常選用的方式。應選擇耐受良好、最低濃度的降壓眼藥作為初始用藥。

眼降壓脂質（ocular hypotensive lipids，即前列腺素類似物）為首選第一線藥物，因其能在尖峰與低谷皆降低眼壓至少 25%、無全身副作用且每日一次給藥，尤適合初始需降壓超過 25% 者。單一療法降壓但未達標或有進展時，可合併治療或換藥；自另一類加入第二藥物通常有相加效果。

眼降壓脂質（前列腺素／前列醯胺類似物）

latanoprost、travoprost、tafluprost 為前列腺素 F2α 類似物、prostanoid FP 受器促效劑，bimatoprost 為前列醯胺類似物，主要透過增加葡萄膜鞏膜途徑房水排出降壓。四者皆有 POAG 與高眼壓的 FDA 適應症，每晚一次給藥（不應增為每日兩次，反而降低效果）。

• 全身副作用罕見（曾報告頭痛）；局部作用包括結膜充血、點藥刺痛、虹膜色素增加、上眼瞼溝加深、多毛與睫毛變黑。虹膜色素增加多見於多色虹膜長期使用者，屬美容性影響，但可能影響單眼治療的選擇。
• 對前葡萄膜炎、疱疹性角膜炎、囊樣黃斑水腫、無水晶體或人工水晶體（曾有術中併發症）及黃斑水腫危險因子者須謹慎。
• latanoprost 與 tafluprost 未開封應冷藏；latanoprost 開封後室溫可存 6 週，tafluprost 單次使用容器室溫可存 28 天。

β 腎上腺素拮抗劑

除非有禁忌，外用 β 阻斷劑現為前列腺素類似物之後的第二線。其抑制睫狀體房水生成而降壓 20% 至 35%。timolol、levobunolol、metipranolol、carteolol 為非選擇性，betaxolol 為 β1 選擇性（降壓較弱但部分療效可能來自不依賴眼壓的神經保護機轉）。通常每日兩次給藥，timolol 凝膠溶液（Timoptic-XE）每日一次。單一療法有 20% 至 50% 病人出現快速耐藥性。

β 阻斷劑可經鼻淚管引流與黏膜吸收造成顯著全身副作用，繞過肝臟首渡代謝。支氣管痙攣為最常見肺部影響，並曾報告肺水腫、氣喘重積與呼吸停止；心血管影響包括心搏過緩、低血壓與充血性心衰竭惡化，並可能造成憂鬱、高血脂並掩蓋低血糖症狀。一般禁用於氣喘、慢性阻塞性肺病（COPD）、竇性心搏過緩、二或三度心臟傳導阻滯與心衰竭。應教導病人鼻淚管壓迫技術以減少全身吸收。

α2 腎上腺素促效劑

brimonidine 與 apraclonidine 透過減少房水生成降壓。brimonidine 對 α2 受器選擇性較高，並具增加葡萄膜鞏膜排出的雙重機轉，降壓 14% 至 25%，常作為輔助藥物每 8 小時給藥（合併治療時可每 12 小時）。apraclonidine 多用於術後眼壓升高的預防與治療，因快速耐藥性與高眼瞼結膜炎率已少用於 POAG 長期治療。局部作用包括眼瞼結膜炎、結膜炎與眼部過敏；全身作用包括頭痛、口乾與疲倦。應教導鼻淚管壓迫技術。

碳酸酐酶抑制劑

抑制睫狀體的碳酸酐酶 II 同功酶以減少房水生成，有外用與全身製劑。

• 外用（dorzolamide、brinzolamide）每 8 小時給藥，作為輔助或無法耐受第一線者的單一療法，降壓 17% 至 20%。局部副作用包括灼熱、刺痛、搔癢、異物感、乾眼與結膜炎；brinzolamide 因中性 pH 副作用可能較少；dorzolamide 曾報告不可逆角膜代償失調。兩者皆為磺胺類，禁用於磺胺過敏者。
• 全身（acetazolamide、dichlorphenamide、methazolamide）降壓 20% 至 30%，因顯著副作用保留為第三至第四線，常作為由最大藥物治療過渡到雷射或手術的橋接，或控制急性閉角型青光眼眼壓（acetazolamide 有靜脈劑型，適用於發作時噁心者）。副作用包括手腳感覺異常、噁心嘔吐、體重減輕、全身性酸中毒、低血鉀、低血鈉與腎結石；禁忌包括磺胺過敏、腎衰竭、肝功能不全、COPD 及血鉀血鈉降低，並曾報告骨髓抑制導致的血液惡液質。

膽鹼性藥物（縮瞳劑）

為最早用於青光眼的藥物類別，分直接與間接作用。

• 直接作用：pilocarpine 直接刺激睫狀體蕈毒鹼（M3）受器使睫狀肌收縮、擴大小樑網孔隙而增加房水排出，降壓 20% 至 30%，每日四次給藥（4% 凝膠可睡前每日一次），為 POAG 第四線。副作用源於縮瞳：調節痙攣、近視、眉痛、影響夜視；重度近視者應避免（視網膜剝離風險）。在 PACG 須待眼壓控制後才用，因可能因水晶體前移加重隅角閉合；控制後可用於解除瞳孔阻滯。carbachol 較強效但調節痙攣與眉痛較多。
• 間接作用：echothiophate iodide、demecarium bromide 抑制乙醯膽鹼酯酶，每日兩次給藥，療效與 pilocarpine 相近，但會耗竭全身膽鹼酯酶與假性膽鹼酯酶，可能形成白內障；全身手術前至少 1 週應停藥，因 succinylcholine 與部分局部麻醉劑經假性膽鹼酯酶代謝。多用於其他外用藥失敗且已摘除水晶體或人工水晶體者。

高滲透壓劑與非選擇性腎上腺素促效劑

glycerin、isosorbide、mannitol 提高血液滲透壓，自玻璃體吸水降壓。不嘔吐者可口服 glycerin 或 isosorbide（糖尿病者偏好 isosorbide，不代謝為葡萄糖）；噁心嘔吐者可靜脈給 mannitol。快速作用，30 至 60 分鐘達高峰，常見頭痛與口渴；已脫水者有中樞脫水致昏迷風險，腎或心血管疾病者須謹慎。epinephrine 及其前驅藥 dipivefrin 因全身副作用為最後一線，已少用。

POAG 疑似者

對發展 POAG 高風險或眼壓高且可能發生視神經損傷者，應考慮外用藥物治療。高眼壓治療研究（OHTS）顯示眼壓降低 20% 可減少 5 年內由高眼壓進展為 POAG。手術或雷射不適用於青光眼疑似者。

原發性閉角型青光眼#

治療目標：透過控制眼壓升高保留視功能、預防視神經損傷，並處理或預防急性閉角發作。

一般方法：急性閉角危象為醫療緊急狀況，需緊急雷射或手術介入。首選為周邊雷射虹膜切開術（laser iridotomy），在虹膜開孔以解除虹膜後方房水堆積。

急性閉角危象病人應先以藥物降低眼壓、減痛並逆轉角膜水腫後再行虹膜切開術。先以外用 β 阻斷劑、外用 α 促效劑、前列腺素 F2α 類似物、全身碳酸酐酶抑制劑或高滲透壓劑降壓；眼壓控制後再用縮瞳劑（如 pilocarpine）解除瞳孔阻滯。無法雷射時改行手術切開虹膜切除術。對側眼有高風險，應於合理時間內接受預防性虹膜切開術。

PACG 病人若合併既存 POAG 或粘連造成排出減少而眼壓持續升高，可能需長期藥物治療。

特殊考量：藥物誘發青光眼#

藥物可能引起或加重 POAG 與 PACG，PACG 較易被藥物加重。具抗膽鹼或擬交感作用的藥物可誘發隅角閉合：抗膽鹼藥物包括第一代抗組織胺、三環抗憂鬱劑、抗精神病藥；擬交感藥物包括 phenylephrine 與 pseudoephedrine。已接受雷射虹膜切開術的 PACG 病人通常可安全使用。磺胺類藥物（如 topiramate、acetazolamide、hydrochlorothiazide）使睫狀體腫脹、水晶體前移而前房變淺。任何途徑的 corticosteroids 皆可加重 POAG，眼用製劑風險最高，眼壓升高多於開始治療數週內發生，停藥後數週至數月通常自行回復。

監測#

POAG：開始或調整藥物治療後 2 至 4 週評估。每次回診須測眼壓、評估視力並做裂隙燈生物顯微鏡檢查。達標且無進展者每 6 至 12 個月評估視神經盤與視野；有進展或未達標者每 1 至 6 個月追蹤。評估病人使用眼藥的能力與順從性（外用治療不順從率達 5% 至 80%）；若眼壓低卻仍進展應懷疑不順從。可用順從輔具、最簡化處方並衛教以提升順從。目標眼壓應依疾病進展修訂；已達標卻仍進展者須進一步調整治療並評估其他進展原因。

PACG：急性閉角危象的追蹤於術後進行，評估虹膜切開術通暢度與眼壓，並做隅角鏡與視神經盤評估。穩定 PACG 病人至少每年評估。