骨關節炎（osteoarthritis, OA）的特徵是雙動關節（diarthrodial joint）與關節結構受損，以關節軟骨漸進破壞、不規則的新骨形成、軟骨下骨增厚與軟骨含水量增加、軟化為特徵。承重關節（如髖、膝）最易受影響，非承重關節（尤其手部）亦可能侵犯。OA 是慢性活動障礙與全髖、全膝置換的首要原因。

流行病學與病因#

約 2700 萬美國人有 OA 徵象，女性與年長者較常見（60 歲以上男性約 10%、女性約 18%）。手部可形成 Bouchard 結節與 Heberden 結節而無發炎。

危險因子在全身性因素與生物力學脆弱性結合時出現：

• 全身性因素：年齡（最強預測因子，但單獨高齡不足以致病）、女性、遺傳體質、營養狀態。
• 生物力學因素：暴露於重複動作或受傷的關節風險增加；既往損傷、關節畸形、肌肉無力者更易因日常活動致 OA。肥胖增加髖膝承重壓力，每超過理想體重 1 公斤 OA 風險增 10%。

病理生理#

• 軟骨進行性破壞：蛋白聚醣含量下降、軟骨變成低細胞性；促分解與促發炎變化先於軟骨退化並推動 OA 發展。
• 軟骨下骨代謝改變（骨轉換增加）為組織破壞先兆，骨表面裂隙化；關節持續使用最終致軟骨流失、骨對骨接觸、骨增厚象牙化，並可見微骨折與骨壞死。
• 新骨雜亂形成產生骨贅（osteophytes）侵入關節囊與韌帶附著處，壓迫關節腔，終致關節變形疼痛。

分類#

• 原發性（特發性）OA：主要形式，無已知誘發事件，可為局部、全身性或侵蝕性。
• 續發性 OA：源於先天或發育障礙，或發炎、代謝、內分泌疾病。

臨床表現與診斷#

• 症狀：常見使用相關的關節疼痛（深部痠痛）、活動範圍減少與短暫關節僵硬（不活動後的「黏滯感」，活動後緩解、休息後復發），僵硬一般少於 30 分鐘。進展期可持續疼痛甚至休息時疼痛。
• 徵象：不對稱分布、無全身表現；常侵犯遠端指間關節（Heberden 結節）、近端指間關節（Bouchard 結節）、第一腕掌關節、膝、髖、頸腰椎與大拇趾蹠趾關節。檢查可見局部壓痛、骨性突起、軟組織腫脹、捻髮音、肌肉萎縮、活動受限與積液。

OA 主要由症狀與身體檢查臨床診斷，必要時佐以影像（早期常無變化，進展後可見關節腔狹窄、軟骨下骨硬化與骨贅）。實驗室檢查對診斷無助但可排除其他疾病；ESR 與血液生化通常正常，關節液應無菌、無結晶、白血球小於 1.5 × 10⁹/L。

治療#

治療目標#

衛教病人與照顧者、緩解疼痛、維持或恢復活動能力、減少功能障礙與相關不良後果（如跌倒）、保護關節完整性、改善生活品質。非藥物治療對達成最佳結果不可或缺；藥物為緩解疼痛的輔助措施，現有藥物無法實質改變病程；手術一般保留給頑固性疼痛或功能嚴重受損的晚期病人。

非藥物治療#

非藥物治療是基石：衛教、運動、減重與認知行為介入。

• 衛教：增進病人對調整日常活動的知識與自信，可減少疼痛與失能。
• 運動：低衝擊運動（尤其膝、髖 OA）；有氧與肌力訓練改善功能；伸展與強化運動應針對患處與脆弱關節。
• 減重：體重與 OA 發生及進展相關，女性減重 5 公斤可使 OA 風險減半；應透過飲食調整與增加活動達成。
• 其他：膝支架可延緩膝 OA 進展；熱敷或冷敷改善活動範圍、減少疼痛與肌肉痙攣（老年人用加熱墊須防灼傷）；物理與職能治療提供肌力評估、結構化運動與輔具（手杖、拐杖、助行器、副木）。

藥物治療#

簡單止痛藥（acetaminophen 與非類固醇抗發炎藥 NSAIDs）為 OA 第一線。

acetaminophen#

中樞作用止痛藥，抑制腦與脊髓的前列腺素生成，價廉且風險效益佳。雖較 NSAIDs 弱，輕至中度疼痛可先試（每日上限 4 g、單劑不超過 1 g），充分試驗為每日 4 g 分次給予 4 至 6 週。

acetaminophen 過量（含意外）是美國急性肝損傷首因，超過每日 4 g 增加肝毒性風險。每日飲酒 2 至 3 杯以上者上限建議每日 2.5 g。應清點所有處方與成藥來源以避免不慎過量。對高血壓或腎病病人仍為首選口服止痛藥（因全身性 NSAIDs 風險更大）。

非類固醇抗發炎藥（NSAIDs）#

抑制環氧合酶（cyclooxygenase, COX）。COX-1 為組成型表現（胃黏膜、腎、血小板，維持黏膜完整與血小板功能），COX-2 為發炎時誘導表現（產生疼痛與發炎相關前列腺素）。非選擇性 NSAIDs（如 ibuprofen、naproxen）抑制兩型，COX-2 抑制劑（celecoxib）優先抑制 COX-2。中至重度 OA 或 acetaminophen 失敗時為合理第一線。止痛數小時內出現，抗發炎效果需 2 至 3 週連續治療（亦為足夠試驗的最短期程）；一種無效可換另一種。

• 局部 NSAID：減少全身暴露而止痛效果近似口服，可作為淺層關節（手、腕、肘、膝、踝、足）的第一線替代；美國僅 diclofenac 上市，全身吸收遠低於口服，常見副作用為塗用部位皮膚炎、搔癢與光毒性。深層關節（髖、肩、脊椎）或局部無效時改用口服。

所有全身性 NSAIDs 與腸胃、腎、肝、心血管、中樞與升壓不良反應相關。無症狀胃十二指腸潰瘍可見於 15% 至 45%，穿孔、出血等嚴重併發症年發生率 1.5% 至 4%。高腸胃風險者宜用 COX-2 抑制劑（加質子幫浦抑制劑可進一步降低出血風險）；除低劑量 aspirin 外所有 NSAIDs 皆增加心血管風險，應以最低有效劑量、最短期程使用。高血壓、心衰竭、慢性腎功能不全者須謹慎。30 週妊娠起應嚴格避免（防胎兒動脈導管早閉）。

tramadol 與其他鴉片類#

• tramadol：口服中樞作用合成鴉片，亦弱抑制血清素與正腎上腺素回收，對 NSAIDs 禁忌或無效者為合理選項，可加在 NSAIDs 或 acetaminophen 上增強止痛。常見頭暈、噁心、嘔吐、便祕；罕見癲癇（劑量相關，與抗憂鬱劑併用風險增加）；與單胺氧化酶抑制劑併用因血清素症候群風險應避免。
• 其他鴉片類：保留給疼痛嚴重到需鴉片且替代不足或禁忌者。可改善疼痛與功能但增加成癮與嚴重不良反應風險。應以短效低劑量起始、滴定至最低有效劑量，盡量併用 acetaminophen 或 NSAIDs 以減少鴉片需求；常見噁心、便祕、鎮靜與呼吸抑制。

duloxetine#

血清素—正腎上腺素回收抑制劑，對 acetaminophen 或口服 NSAIDs 反應不佳的膝 OA 為有效輔助（30 至 60 mg/day，數週後見效），尤適合合併神經病變與肌肉骨骼疼痛者。常見噁心、口乾、嗜睡、便祕、食慾下降與多汗；與 tramadol 併用須謹慎（血清素症候群風險）。

關節腔內（IA）治療#

• 皮質類固醇：對一般 OA 族群勝過安慰劑的益處有限，但對顯著發炎或積液的亞群仍有角色；偏好溶解度低者（methylprednisolone、triamcinolone）。止痛數日內開始，多在 3 週後消退；單一關節每年不應超過 3 至 5 次以免軟骨與關節損傷。
• 玻尿酸（hyaluronic acid）：機轉未完全明瞭，屬黏液補充。證據相互矛盾，相較安慰劑注射無實質益處且費用較高，現行指引不建議。

成藥與其他局部藥#

• glucosamine 與 chondroitin：作為軟骨保護劑。合併使用相較安慰劑無臨床重要益處，惟近期證據顯示 chondroitin 單用改善膝 OA 可能近似 celecoxib；若使用應為輔助並於 3 至 6 個月無效時停用。對甲殼類過敏者應警示，糖尿病病人因可能升高血糖須監測。
• capsaicin：耗竭脊髓感覺神經元的 P 物質而止痛，須每日使用達 2 週見效，最適用於淺層關節（手 OA），常見局部灼熱感；應避免接觸眼或黏膜並於塗用後洗手。

手術#

保留給藥物治療失敗且日常活動進行性受限者。關節置換術（arthroplasty，最常為髖、膝）多數病人可獲顯著疼痛緩解與功能恢復；關節鏡清創的長期效益不明，可能不優於最佳化的物理與藥物治療。

結果評估與監測#

• 基準以視覺類比量表量化疼痛、評估活動範圍與受損的日常活動；可用 WOMAC 等工具追蹤。
• 使用 acetaminophen 或口服 NSAIDs 者，2 至 3 週後評估疼痛控制（NSAIDs 完整抗發炎效果需更久）。疼痛控制足夠則以最低有效劑量續用；改善但不足則滴定至最大治療劑量或加輔助藥；2 週無改善則評估順從性並考慮換藥。
• NSAIDs：高血壓者於起始 2 至 4 週及之後定期監測血壓；每 6 至 12 個月監測體重增加、水腫、皮疹、中樞副作用、肌酸酐、CBC 與肝轉胺酶，必要時驗糞便潛血。
• acetaminophen：高肝毒性風險者考慮基準肝功能；評估所有來源暴露。
• 每次就診監測藥物交互作用（含酒精）。