酸鹼障礙是常見的臨床問題。只要以一致的方法分析動脈血氣（arterial blood gas, ABG）並結合臨床資料，便能辨識其性質與成因。本章說明酸鹼失衡的基本病理生理、診斷流程，以及各原發性障礙的病因與治療原則。

基本病理生理#

正常動脈 pH 緊密調控於 7.35 至 7.45 之間：

• 酸血症（acidemia）：動脈 pH < 7.35；酸中毒（acidosis）：使體液酸化的病理過程。
• 鹼血症（alkalemia）：動脈 pH > 7.45；鹼中毒（alkalosis）：使體液鹼化的病理過程。

病人可同時有酸中毒與鹼中毒，但最終結果仍是酸血症或鹼血症。pH 的變化由 PaCO₂ 與／或血清 HCO₃⁻ 的變化驅動。

• CO₂ 是揮發性酸，由呼吸的深度與速率調控（呼吸控制），可在數分鐘內快速改變。呼吸性酸中毒源於呼吸功能不足使 CO₂ 升高（> 45 mm Hg），呼吸性鹼中毒源於過度換氣使 CO₂ 下降（< 35 mm Hg）。
• HCO₃⁻ 是鹼，由腎臟經 carbonic anhydrase 調控（代謝控制），改變緩慢（數小時至數天）。代謝性酸中毒以 HCO₃⁻ 下降（< 22 mEq/L）為特徵，代謝性鹼中毒以 HCO₃⁻ 上升（> 26 mEq/L）為特徵。

代償（compensation）：跟隨原發障礙、試圖使 pH 回復正常的變化。代償永遠不會使 pH 完全正常化。

• 代謝障礙皆為慢性，而呼吸系統可快速改變 PaCO₂，故所有代謝障礙都伴有某種程度的呼吸代償（數分鐘內開始，12 小時內完成）。
• 慢性呼吸障礙伴有代謝代償的嘗試；急性呼吸障礙則因時間不足而基本上未代償。

呼吸障礙持續數分鐘至數小時為急性，持續數天以上為慢性。若病人同時有兩或三個原發性障礙，則為混合（複雜）障礙。

六種簡單酸鹼障礙與代償#

若測得值與計算值差異顯著（測得 HCO₃⁻ 與計算值差 > 2 mEq/L，或測得 PaCO₂ 與計算值差 > 4 mm Hg），代表存在第二個酸鹼障礙。

診斷#

判讀 ABG 應採聚焦而全面的方法，分四步驟：

步驟 1：建立原發障礙#

先看 pH。pH 落在 7.40 哪一側，造成該偏移的過程即為原發異常：

• pH < 7.40（酸血症）：PaCO₂ 升高（> 45 mm Hg，呼吸性酸中毒）或 HCO₃⁻ 下降（< 22 mEq/L，代謝性酸中毒）為原發。
• pH > 7.40（鹼血症）：PaCO₂ 下降（< 35 mm Hg，呼吸性鹼中毒）或 HCO₃⁻ 升高（> 26 mEq/L，代謝性鹼中毒）為原發。

步驟 2：評估代償是否適當#

套用上表公式判斷代償是否符合原發障礙，並尋找並存過程。

步驟 3：計算陰離子間隙#

正常情況下血清處於等電狀態，測得陽離子（Na⁺、K⁺）較陰離子（Cl⁻、HCO₃⁻）高 10 至 12 mEq/L，此差異源於未測得陰離子（蛋白、磷酸鹽、硫酸鹽）。陰離子間隙（anion gap）計算為：

$$ \text{Anion gap} = \text{Na}^+ - (\text{Cl}^- + \text{HCO}_3^-) $$

血清 K⁺ 量小且調控嚴密，通常省略。未測得的內生酸（乳酸、酮酸）會被 HCO₃⁻ 緩衝，每滴定 1 mEq 酸即損失 1 mEq HCO₃⁻，因陽離子側不變，故陰離子間隙增加。若計算的陰離子間隙 > 12 mEq/L，無論 pH 或 HCO₃⁻ 為何，皆代表存在原發性代謝性酸中毒。

陰離子間隙可能因低白蛋白、多發性骨髓瘤、lithium 中毒或鉀／鈣／鎂顯著升高而被人為降低。

步驟 4：計算過量間隙#

$$ \text{Excess gap} = \text{計算的 anion gap} - 12 $$

過量間隙代表因緩衝未測得酸而損失的 HCO₃⁻ 量，將其加回測得 HCO₃⁻ 可推算若無內生酸時的 HCO₃⁻：

• 測得 HCO₃⁻ + 過量間隙 < 22：並存非陰離子間隙型代謝性酸中毒。
• 測得 HCO₃⁻ + 過量間隙 > 26：並存代謝性鹼中毒。

病因與治療#

酸鹼障礙永遠是潛在臨床疾病的表現，治療應強調尋找病因，而非立即將 pH 正常化。多數障礙須治療致病過程才能有效解決，但在潛在疾病改善前常需支持性處理 pH 與電解質。所有顯著酸鹼障礙病人皆需持續的心血管與血流動力學監測。

代謝性酸中毒#

特徵為 pH 降低、HCO₃⁻ 原發下降、PaCO₂ 代償性下降。病因分為陰離子間隙增加型與正常陰離子間隙型：

• 陰離子間隙增加型：助記為 MUDPILES（methanol/metformin、uremia、diabetic/alcoholic ketoacidosis、paraldehyde/phenformin、isoniazid/iron、lactic acidosis、ethylene glycol/ethanol、salicylates），最常見為乳酸中毒、酮酸中毒與腎衰竭。
• 正常陰離子間隙型（高血氯型）：助記為 USED CARP（ureteral diversion、saline infusion、exogenous acid、diarrhea、carbonic anhydrase inhibitors、adrenal insufficiency、renal tubular acidosis），等電狀態由氯增加維持。

症狀源於心血管、肌肉骨骼、神經與肺功能改變：呼吸代償需顯著增加換氣可致呼吸困難與衰竭；酸血症易致心室心律不整並降低心肌收縮力；神經症狀由嗜睡至昏迷。正常陰離子間隙型可計算尿陰離子間隙（UAG = 尿 Na⁺ + 尿 K⁺ − 尿 Cl⁻）以鑑別。

治療：須辨識並治療致病過程。sodium bicarbonate（NaHCO₃）的角色尚無共識，一般於腎功能障礙無法再生 HCO₃⁻ 或嚴重酸血症（pH < 7.15）時使用。乳酸中毒與酮酸中毒通常隨潛在病因治療而緩解，可能不需 NaHCO₃；腎衰竭、腎小管酸中毒或中毒則較可能需要。

使用 NaHCO₃ 時不應完全矯正血漿 HCO₃⁻，目標為使 HCO₃⁻ 升至 10 mEq/L 以上。初始給予不超過計算缺額的一半，以免容積過載、高血鈉、高滲透壓、過度鹼血症、低血鈣或低血鉀。

慢性代謝性酸中毒可用 potassium citrate/citric acid 或 sodium citrate/citric acid 製劑管理。

代謝性鹼中毒#

特徵為 pH 升高、HCO₃⁻ 原發上升、PaCO₂ 代償性上升（病人會換氣不足以代償，即使造成低血氧）。代謝性鹼中毒要持續，須同時有升高 HCO₃⁻ 的過程（胃或腎失酸）與損害腎 HCO₃⁻ 排泄的過程（低血容、低血鉀或礦物皮質素過多）。

症狀少由鹼血症本身引起，多與容積耗竭（肌肉痙攣、姿勢性頭暈、無力）或低血鉀（肌無力、多尿、多渴）有關。

治療：須辨識並治療病因。尿氯有助鑑別：

• 尿 Cl⁻ < 10 mEq/L（如嘔吐、鼻胃管抽吸、利尿後收縮性鹼中毒）：對食鹽水反應良好，以靜脈 NS 補充。
• 尿 Cl⁻ > 10 mEq/L（如利尿劑、低血鉀、礦物皮質素過多）：對食鹽水較無反應。

應盡可能停用利尿劑、鼻胃管抽吸與類固醇等因子，並補充缺乏的鉀。需持續利尿但 HCO₃⁻ 上升者可用 carbonic anhydrase 抑制劑 acetazolamide（250 mg 每 6 至 12 小時）。若鹼中毒嚴重且危及生命（癲癇或心室心搏過速），可考慮血液透析或暫時 HCl 輸注。

呼吸性酸中毒#

特徵為 pH 降低、PaCO₂ 原發上升、（持續足夠時間時）HCO₃⁻ 代償性上升。因 CO₂ 為強效呼吸刺激，呼吸性酸中毒代表換氣衰竭或中樞換氣控制受損，而非 CO₂ 生成增加，故多數病人除高碳酸血症外亦有低血氧。病因含中樞神經疾病、藥物（麻醉劑、鎮靜劑、narcotics）、神經肌肉疾病與肺部疾病（COPD、status asthmaticus、肺水腫）。

急性嚴重者可致神經異常（頭痛、視力模糊、躁動，進展至震顫、撲動性震顫、嗜睡、譫妄），未治療可致低血壓與心律不整；慢性者常伴肺心症與周邊水腫。

治療：須辨識並治療病因（如 naloxone 治療鴉片所致換氣不足、支氣管擴張劑治療急性支氣管痙攣），並增加肺泡換氣。中重度需輔助換氣（BiPAP 或插管機械換氣）。doxapram 為 FDA 核准的呼吸刺激劑。

給予 NaHCO₃ 可能矛盾地增加 CO₂ 生成（HCO₃⁻ + H⁺ → H₂O + CO₂）而惡化酸血症，使用時須密切監測 pH。慢性呼吸性酸中毒因有代謝代償，通常不需治療 pH，並應避免過多氧氣與鎮靜劑以免惡化 CO₂ 滯留。

呼吸性鹼中毒#

特徵為 pH 升高、PaCO₂ 原發下降、（持續足夠時間時）HCO₃⁻ 代償性下降，代表過度換氣，極為常見。病因由良性（焦慮）至危及生命（肺栓塞），亦含低血氧、貧血、敗血症、發燒、疼痛與懷孕。

症狀源於中樞與周邊神經興奮性增加：頭暈、意識改變、肢端與口周感覺異常、痙攣、腕足痙攣與暈厥。嚴重者可見心律不整與低血磷（磷自細胞外移入細胞內）。慢性呼吸性鹼中毒一般無症狀。

治療：須辨識嚴重病因並治療。自主呼吸者多為輕中度，無需特殊治療；嚴重鹼中毒常為呼吸性鹼中毒疊加於代謝性鹼中毒，可藉鎮靜或重吸氣手法改善。機械換氣病人降低分鐘換氣量（降低呼吸速率與／或潮氣量）；持續者可高度鎮靜或肌肉麻痺。

結語#

酸鹼障礙若以一致方法分析並不難。應檢查 pH、PaCO₂ 與 HCO₃⁻ 辨識所有異常值，判斷何者為原發、何者為代償，並以血清電解質計算陰離子間隙；陰離子間隙增加時將過量間隙加回測得 HCO₃⁻，以揭露隱藏或混合障礙。雖然嚴重障礙常需支持性治療，但確定性治療必須針對導致失衡的潛在過程。