急性腎損傷（acute kidney injury, AKI）主要發生於住院病人，常使危重症病人的病程複雜化。其特徵為腎絲球過濾率（glomerular filtration rate, GFR）快速下降，導致含氮廢物（如肌酸酐）累積，可伴或不伴尿量減少。AKI 一詞取代了過去的「急性腎衰竭」，因其更完整涵蓋從輕微腎功能變化到需腎臟替代治療（renal replacement therapy, RRT）的整個損傷譜。

AKI 定義為符合下列任一條件：48 小時內血清肌酸酐（serum creatinine, SCr）上升至少 0.3 mg/dL、7 天內 SCr 較基線上升 50%，或尿量小於 0.5 mL/kg/h 持續至少 6 小時。

流行病學與病因#

約 7% 至 18% 住院病人發生 AKI，超過半數危重症病人會發生 AKI，且 30% 至 40% 的 AKI 存活者會發展為慢性腎臟病（chronic kidney disease, CKD）。儘管照護改善，死亡率仍高。

病理生理#

AKI 病因分為腎前性（prerenal）、腎實質性（intrinsic）與腎後性（postrenal）三類，機轉各異。

腎前性 AKI#

約佔 AKI 病人的 10% 至 25%，特徵為腎臟血流減少，常見原因為血管內容積耗竭。若及時矯正可恢復腎血流並改善預後，因尚未造成結構性損傷。心輸出量減少（如鬱血性心衰竭、心肌梗塞）、敗血性休克與低血壓亦可降低腎血流。

當腎血流輕至中度下降時，腎臟藉入球小動脈擴張、出球小動脈收縮與血流重分布至腎髓質來維持腎絲球內壓。藥物干擾這些自我調節機轉時可致功能性 AKI：

• NSAIDs 抑制前列腺素媒介的入球小動脈擴張。
• ACE 抑制劑與血管收縮素 II 受體阻斷劑（ARBs）抑制血管收縮素 II 媒介的出球小動脈收縮，於 6% 至 38% 治療病人造成腎前性 AKI。
• 鈣調磷酸酶抑制劑 cyclosporine 與 tacrolimus（尤其高劑量）為強效腎血管收縮劑。

及時停用致病藥物常可使腎功能恢復正常。

腎實質性 AKI#

由影響腎元結構（小管、腎絲球、間質或血管）的疾病引起。急性腎小管壞死（acute tubular necrosis, ATN）常與腎實質性 AKI 同義，特指腎毒素（aminoglycosides、顯影劑、amphotericin B）、敗血症或缺血所致的小管上皮細胞壞死，佔所有 AKI 約 50%。若潛在病因未及時矯正，腎前性 AKI 亦可進展為 ATN。腎絲球腎炎、全身性紅斑性狼瘡、間質性腎炎與血管炎也可致腎實質性 AKI 但發生率較低。

腎後性 AKI#

源於尿流阻塞，病因包括良性攝護腺肥大、骨盆腫瘤與腎結石沉澱，佔 AKI 不到 10%。若及時矯正阻塞且無結構性損傷，可迅速恢復。

臨床表現與診斷#

AKI 的定義與分類在過去十年演進。最早為 RIFLE 系統，後由 AKIN 修改為以 SCr 變化為基礎的三期分級。2012 年 KDIGO 臨床實務指引的分類與定義廣為採用。

• 尿量：早期 AKI 中尿量減少可能比 SCr 上升更敏感，但不普遍出現。寡尿與無尿分別定義為每日尿量小於 400 mL 與 50 mL。非寡尿性 AKI（尿量 > 400 mL/day）預後較佳。
• SCr 與 BUN：腎功能下降時兩者上升。BUN 較 SCr 不敏感，因尿素也於近端小管再吸收；BUN/SCr 比值升高（mg/dL 單位 > 20:1）可提示腎前性 AKI。過量蛋白攝取與消化道出血也可使 BUN 升高。

鑑別三類 AKI 的尿液指標：

腎前性 AKI 因腎灌流下降而增加鈉再吸收，故 FENa < 1%。loop 利尿劑（如 furosemide）會增加鈉排泄而升高 FENa，干擾判讀。

$$ \text{FE}_{Na} = 100 \times \frac{\text{尿鈉} \times \text{血漿肌酸酐}}{\text{血漿鈉} \times \text{尿肌酸酐}} $$

常用診斷檢查包括導尿（排除尿道阻塞）、腎臟超音波（區分 AKI 與 CKD、顯示阻塞與腎積水）、CT、MRI 與腎臟切片。

SCr 偵測 AKI 缺乏敏感度。Nephrocheck 為首個商用即時檢測，測量尿中 IGF 結合蛋白 7 與基質金屬蛋白酶組織抑制劑，提供 12 小時內中重度腎損傷的風險評分。furosemide 壓力試驗也在研究中以預測第 3 期 AKI。

治療#

治療目標#

主要目標為改善可辨識的潛在病因，如低血容、腎毒性藥物或輸尿管阻塞。腎前性與腎後性 AKI 若及時辨識並矯正可逆轉；腎實質性腎衰竭的治療則主要為支持性，直到腎功能恢復。

並無證據顯示藥物治療能加速腎實質性 AKI 病人的恢復、縮短住院或改善存活。

藥物治療#

補液#

為確保腎前性 AKI 病人足夠的組織灌流，使用等張晶體溶液（如 0.9% normal saline）擴充血管內容積至中性體液平衡（euvolemia）。晶體溶液優於膠體溶液；0.9% normal saline 一般優於低張溶液，因低張液留於血管內的比例較小。

過度補液可致肺水腫、術後併發症增加與死亡率上升。0.9% normal saline 過量氯亦可致高血氯代謝性酸中毒。治療目標為回到等容量或略為負平衡。急性失血時可能需要輸血。休克病人可能需要升壓劑（norepinephrine、dopamine、vasopressin）；dopamine 較 norepinephrine 報告較多心律不整事件。

Loop 利尿劑#

多數研究顯示 loop 利尿劑（furosemide、bumetanide、torsemide、ethacrynic acid）改善尿量但不改善存活或降低透析需求，部分報告甚至顯示可能惡化腎功能。

Loop 利尿劑應保留用於治療容積過載，不應用於預防 AKI 或在等容量／低血容個體中加速腎功能恢復。

• 等效靜脈劑量下各 loop 利尿劑去液效果相當（40 mg furosemide = 1 mg bumetanide = 10–20 mg torsemide），選擇依副作用、成本與藥動學差異。ethacrynic acid 耳毒性顯著，不含 sulfa 部分可用於對 sulfonamide 過敏者。
• 腎病時小管分泌減少，常需大劑量以使藥物到達腎元管腔。AKI 治療起始 furosemide 通常 40 至 80 mg；若尿量未增至約 1 mL/kg/h 可增至天花板劑量 160 至 200 mg。
• 改善利尿可循序進行：縮短給藥間隔、加用 hydrochlorothiazide 或 metolazone（遠端小管利尿劑，協同增加尿量，通常於 loop 利尿劑前 30 至 60 分鐘給予）、改為持續輸注。應至少每日監測電解質以防低血鉀等異常。

其他藥物#

• thiazide 單用對 AKI 去液一般無效；mannitol 不建議用於 AKI 容積過載（腎功能不全時排泄減少致血量擴張與高滲透壓）；保鉀利尿劑去液不足且增加高血鉀風險。故 loop 利尿劑為 AKI 容積過載的首選。
• 低劑量 dopamine（0.5 至 3 mcg/kg/min）刺激多巴胺-1 受體致腎血管擴張，但 AKI 病人無確切療效，不建議使用。
• fenoldopam（選擇性多巴胺-1 受體致效劑）無確切療效且低血壓風險，KDIGO 不建議用於 AKI 的預防或治療。

非藥物治療#

腎臟替代治療#

已確立的 AKI 可能需 RRT 以治療對利尿劑無反應的肺水腫與容積過載、減少含氮廢物累積，並矯正電解質與酸鹼異常。透析的絕對適應症通常包括：

• BUN > 100 mg/dL
• 鉀 > 6 mEq/L 且伴心電圖異常
• 鎂 > 8 mg/dL 且無尿與無深部肌腱反射
• 代謝性酸中毒 pH < 7.15
• 利尿劑抗性的容積過載

約 10% 至 30% 接受 RRT 的 AKI 病人腎功能不會恢復，需長期透析。溶質移除有擴散（diffusion）與對流（convection）兩種機轉。RRT 模式分為間歇性血液透析（IHD，高效率，每日數小時）與連續性腎臟替代治療（CRRT，緩慢連續移除）。CRRT 主要優點為血流動力學穩定與較佳容積控制，缺點為需持續護理與抗凝、透析器易凝血、病人不能活動與成本增加。KDIGO 建議血流動力學不穩定者採 CRRT。

支持治療#

包括足夠營養、矯正電解質與酸鹼異常（尤其高血鉀與代謝性酸中毒）、體液管理與矯正血液學異常。未透析的 AKI 病人建議蛋白攝取 0.8 至 1 g/kg/day，接受 RRT 或高代謝者較高。建議血糖控制於 110 至 149 mg/dL。

預防#

辨識高風險病人並採取預防方法以降低 AKI 發生或嚴重度至為重要。

最佳預防措施為避免已知會誘發 AKI 的藥物。aminoglycosides、ACE 抑制劑、ARBs、amphotericin B、NSAIDs、cyclosporine、tacrolimus 與顯影劑皆具腎毒性。當無法避免具腎毒性潛力的藥物（如嚴重格蘭氏陰性感染需 aminoglycoside）時，須權衡風險與效益。lipid-based amphotericin B 製劑可改善療效並限制腎毒性。