胰臟(pancreas)位於腹部、胃彎曲處,主要為外分泌腺,亦具內分泌功能。外分泌的腺泡細胞(acinar cells)製造並儲存消化酵素,與管細胞釋放的富含碳酸氫鹽溶液混合形成胰液,經 Vater 壺腹(ampulla of Vater)釋入十二指腸以協助消化並中和胃酸。胰酵素以不活化的前驅酵素形式儲存於酶原顆粒中以防止自體消化;amylase 與 lipase 以活性形式釋出,蛋白分解酵素則於十二指腸由 enterokinase 活化(trypsinogen 轉為 trypsin,再活化其他前驅酵素)。胰臟含 trypsin 抑制劑以防自體消化。

Figure 23–1:胰臟的解剖結構
急性胰臟炎#
流行病學與病因#
西半球的急性胰臟炎(acute pancreatitis, AP)主要由酒精使用與膽結石(cholelithiasis)引起,酒精約佔 30%,膽結石約佔 30% 至 40%。其他常見病因包括高三酸甘油酯血症、內視鏡逆行性膽胰管攝影(endoscopic retrograde cholangiopancreatography, ERCP)、懷孕,以及胰酵素過早活化導致的自體消化。許多藥物(如部分 ACE 抑制劑、利尿劑、metronidazole、valproic acid、azathioprine、corticosteroids 等)也被認為與 AP 有關,但在無限期停藥前應先排除其他病因。
病理生理#
酒精濫用可能使胰酵素沉澱於胰管,造成慢性發炎、纖維化與外分泌功能喪失;酒精也可能直接毒害胰臟細胞。膽結石可阻塞 Vater 壺腹,使胰酵素或膽汁逆流進入胰臟而造成胰臟自體消化。
當酶原在釋入十二指腸前即於胰臟內活化,便可能發生胰臟自體消化。初始損傷後續發嗜中性球、淋巴球與巨噬細胞侵入胰臟並進一步活化酵素。AP 可能進展為各種併發症:
- 胰周圍液體積聚:通常無需介入並自行緩解。
- 胰臟假性囊腫(pancreatic pseudocyst):發病 4 週以上形成的包覆性液體積聚,多數自行緩解,部分需引流;破裂可導致腹膜炎與消化道出血。
- 胰臟壞死(pancreatic necrosis):通常於 AP 前 2 週內發生,影響 10% 至 20% 病人,含壞死組織與液體的瀰漫性發炎。感染性壞死多由腸道正常菌(Escherichia coli、Enterococcus、anaerobes 等)造成,可導致播散性感染。
臨床表現與診斷#
AP 可能出現嚴重局部與全身併發症,多重器官衰竭為預後不良的指標。
- 症狀與徵象:最常見為突發性上腹痛,可放射至背部,側腹與臍周可能出現瘀斑;噁心、嘔吐常見,可能伴心搏過速、低血壓、發燒與腹脹。
- 實驗室:血清 amylase 可於發病 12 小時內升高至正常上限 3 倍以上,但升高程度不反映嚴重度,且可能在就醫前已恢復正常。血清 lipase 於發病 4 至 8 小時升高、24 小時達峰、8 至 14 天恢復正常,因升高持續較久,其敏感度與特異度優於 amylase。
診斷依病史、症狀徵象與實驗室數值,血清 lipase 大於正常上限 3 倍支持診斷。肝酵素升高可能提示膽結石性胰臟炎,應檢查三酸甘油酯以排除高三酸甘油酯血症。腹部超音波可辨識膽結石與膽管沉渣但敏感度有限;電腦斷層(CT)較適用於分期或辨識併發症;合併急性膽管炎時應早期使用 ERCP。
治療#
治療目標:(a)緩解噁心、嘔吐、腹痛與發燒;(b)能耐受口服攝取;(c)血清 amylase、lipase 與白血球計數恢復正常;(d)膿瘍、假性囊腫或液體積聚消退。

Figure 23–2:急性胰臟炎的評估與治療演算法
非藥物治療#
除非辨識出特定病因,AP 治療以支持性為主,包括補液、營養支持與止痛:
- 補液:給予靜脈輸液維持水分與血壓,建議積極補液(lactated Ringer’s solution,250 至 500 mL/hour),總量依生命徵象與尿量調整。合併心、腎、肝疾病者須謹慎評估補液需求。必要時補充鉀、鎂等電解質;高血糖可用含 insulin 輸液處理。
- 營養:禁食並不能防止進一步損傷(trypsin 分泌已減少)。輕至中度 AP 應依噁心、嘔吐與疼痛緩解情形漸進飲食。重度 AP 應儘早(48 小時內)開始腸道營養(鼻胃或鼻空腸餵食),可減少手術介入與感染性併發症;腸道營養優先,若未達熱量目標可補充全靜脈營養。
若出現胰臟壞死或膿瘍,可能需要手術或介入性引流。
藥物治療#
- 止痛劑:無單一鴉片類藥物優於其他,應滴定至最低有效劑量,並考慮以非鴉片類止痛劑為基礎的多模式止痛。
- 抗生素:早期給予抗生素並不能預防胰臟膿瘍或壞死形成。輕度疾病或已知非感染性病因者不需經驗性抗生素。壞死性胰臟炎中,若 1 週後未改善或惡化可考慮使用,並儘可能以細針抽吸引導。感染通常為多重菌,應使用對腸道格蘭氏陰性桿菌有活性的廣效抗生素(如 meropenem、piperacillin/tazobactam、cefepime + metronidazole)。不建議常規使用抗黴菌劑。
- 無效療法:以 somatostatin 類似物或 atropine 減少胰臟分泌、以 H2 受體拮抗劑減少胃酸、益生菌與免疫調節等,皆未證實能改善發病率與死亡率。
監測#
- 密切監測水分與營養狀態,必要時補充電解質。
- 以驗證量表監測疼痛嚴重度並提供止痛。
- 中至重度 AP 應於加護環境密集監測生命徵象。
- 持續評估感染徵象(發燒、白血球增多與其他敗血症徵兆)。
慢性胰臟炎#
流行病學與病因#
慢性胰臟炎(chronic pancreatitis, CP)發生率約每 10 萬人 5 至 12 例,男性高於女性。西方國家成人最常見病因為酒精濫用。其他病因包括遺傳傾向、阻塞性疾病(管道狹窄或假性囊腫)、自體免疫性胰臟炎、囊性纖維化(cystic fibrosis, CF)中異常的 CFTR 功能、熱帶性胰臟炎與特發性胰臟炎。吸菸為 CP 的獨立危險因子。
病理生理#
CP 是隨時間進展的發炎過程,因瀰漫性瘢痕與纖維化造成內外分泌功能受損。其發病機轉尚未完全釐清,且因病因而異;一種理論認為富蛋白栓塞造成管道阻塞與發炎,最終導致實質纖維化與腺泡細胞缺血性損傷。
長期後遺症包括飲食吸收不良、葡萄糖耐受不良、膽管炎與鴉片類止痛劑成癮。隨外分泌功能下降,病人吸收脂質與蛋白的能力降低,導致體重減輕與營養不良;含脂或蛋白的糞便常見,碳水化合物吸收通常不受影響。CP 病人應篩檢維生素 B12 與脂溶性維生素(A、D、E、K)缺乏。
臨床表現與診斷#
- 症狀:疼痛最常見,通常始於上腹並放射至背或肩胛,制酸劑無法緩解,可由飲酒或高脂餐誘發;可伴噁心、嘔吐而使病人避免進食。慢性脂肪與蛋白吸收不良可致體重減輕。
- 徵象:晚期常見脂肪瀉(steatorrhea)、營養不良與葡萄糖耐受不良。發炎胰臟長期阻塞總膽管可致黃疸、膽管炎與膽汁性肝硬化。
- 實驗室:血清 amylase 與 lipase 可正常至輕度升高,對診斷幫助不大。自體免疫性胰臟炎可見 ESR、IgG4、類風濕因子、ANA 與抗平滑肌抗體升高。
胰臟切片組織學檢查為診斷黃金標準,但鮮少施行;無組織學時可藉腹部超音波、CT、MRCP 或 ERCP 協助。吸收不良與脂肪瀉可用糞便脂肪定量(72 小時糞便收集或較簡便的糞便彈性蛋白酶檢測)診斷。
治療#
治療目標:(a)緩解急慢性腹痛;(b)以外源胰酵素矯正飲食吸收不良;(c)治療內分泌不足與相關糖尿病。
非藥物治療#
避免酒精、香菸與高脂餐可減輕 CP 疼痛;戒酒戒菸者疾病進展較慢且對止痛反應較佳。建議少量多餐的低脂飲食(每日脂肪 < 20 g),或使用僅需少量胰酵素即可吸收的中鏈三酸甘油酯。手術(引流、部分胰臟切除、全胰臟切除)適用於疼痛難控、管道阻塞與有症狀的假性囊腫,但多數手術風險高且缺乏臨床試驗。
藥物治療#
- 止痛劑:與 AP 相似,優先使用非鴉片類止痛劑(acetaminophen、NSAIDs),但嚴重持續的疼痛常需鴉片類治療,長期使用有成癮風險。應評估神經病理性疼痛並適當治療(如三環抗憂鬱劑、pregabalin)。
- 胰酵素補充(pancreatic enzyme supplements, PES):適用於有脂肪瀉症狀的病人,可減輕疼痛與脂肪瀉。常見 PES 含 lipase、protease 與 amylase。腸溶製劑設計於十二指腸鹼性環境(pH > 5.5)釋放酵素;胃排空延遲者其療效可能因 lipase 提早活化而下降,加入 H2 阻斷劑或質子幫浦抑制劑(PPI)可降低胃酸而增強藥效。非腸溶製劑於酸性環境立即去活化,必須與 PPI 併用。
- PES 應於餐前或分散於餐間服用以協助吸收。劑量依體重起始(通常 lipase 500 units/kg/餐,點心給半量),並依臨床症狀與糞便脂肪含量調整。每日 lipase 超過 10,000 units/kg 應謹慎,可能與結腸狹窄與纖維化相關。
使用胰酵素補充時應重新考量飲食脂肪限制,因內生性 lipase 的半衰期取決於受質(三酸甘油酯)的存在。
內分泌與其他治療#
CP 病人可能出現葡萄糖耐受不良,但通常至晚期才進展為明顯糖尿病。應每年監測空腹血糖,後續糖尿病以 insulin 治療。CP 病人因胰臟 alpha 細胞功能障礙(負責 glucagon 分泌)而有較高低血糖風險。
自體免疫性胰臟炎可用 prednisolone 30 至 40 mg/day 於 3 個月內漸減,常能快速緩解症狀。抗氧化劑(methionine、ascorbic acid、selenium)可能減少 CP 病人每月疼痛天數。
監測#
- 監測疼痛控制並調整止痛劑。
- 鼓勵戒酒戒菸等生活型態改變。
- 衛教病人監測體重增減與脂肪糞便輸出,作為吸收不良的指標。
- 至少每年評估維生素 A、D、E、K、B12 濃度、空腹血糖與 A1C。
- 衛教 PES 順從性是改善預後的關鍵。