低血容性休克（hypovolemic shock）是因血管內容積不足、無法滿足身體氧氣與代謝需求所致。藉由體液、藥物與/或血液製品迅速有效地恢復循環恆定，對於避免未治療休克的併發症與死亡至關重要。

病因與流行病學#

理解心血管生理是診斷、治療與監測危重病人循環問題的基礎。主要血液動力學變數包括平均動脈壓（mean arterial pressure, MAP）、心輸出量（cardiac output, CO）、全身血管阻力（systemic vascular resistance, SVR）、心率（heart rate, HR）、心搏量（stroke volume, SV）、後負荷、心肌收縮力與前負荷（preload）。

低血容性休克由出血或體液流失（脫水）造成血管內容積喪失，導致前負荷（左心室舒張末期容積）顯著不足，進而使 SV、CO 與 MAP 下降。

主要病因（表 13–1）：

• 出血性：創傷、腸胃道出血、腹主動脈瘤。
• 非出血性（脫水）：嘔吐、腹瀉、第三間隙積液（third spacing）、燒傷、瘻管，以及利尿劑、糖尿病酮酸血症、尿崩症等尿液流失。

病理生理#

70 公斤成人體內水分約 42 L，其中 28 L 為細胞內液、14 L 為細胞外液（組織間液與血漿）；循環血量約 5 L（紅血球液 2 L、血漿 3 L）。

低血容性休克最具特徵的臨床表現為動脈低血壓、灌流不足徵象與代謝性酸中毒。代謝性酸中毒源於組織缺氧與無氧代謝產生的乳酸累積。

• 容積流失超過 750 至 1500 mL（循環血量的 15% 至 30%）時開始出現症狀。前負荷下降使 SV 減少，初期 CO 可由代償性心搏過速部分維持，反射性 SVR 與收縮力上升可緩解低血壓。
• 此神經體液反應由交感神經系統主導，藉抗利尿激素（ADH）、醛固酮與皮質醇保留水鈉，並由兒茶酚胺與腎素—血管收縮素系統維持 MAP。
• 容積流失 > 1500 mL 時代償機制不足，CO 與 MAP 下降；急性流失 > 2000 mL 危及生命。氧氣輸送減少使 ATP 生成下降，無氧代謝產生乳酸，乳酸性酸中毒是組織灌流不足的關鍵指標。

持續組織缺氧引發向下惡化的循環，導致器官功能障礙與衰竭。多重器官功能障礙症候群（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）僅約三分之一在適當體液復甦下於 48 小時內可逆，故必須迅速治療以避免 MODS。休克可影響心臟（心肌缺血、心律不整）、腦（意識混亂、缺血）、肝、肺（肺水腫、ARDS）、腎（少尿、急性腎損傷）、腸胃道與血液系統。

臨床表現與診斷#

病人處於急性窘迫，症狀與徵象依嚴重度及出血性或非出血性病因而異。

• 症狀：口渴、虛弱、頭暈。
• 徵象：低血壓（收縮壓 < 90 mm Hg 或下降 > 40 mm Hg）、心搏過速、呼吸過速、體溫過低、少尿、深黃色尿、皮膚蒼白至灰白（嚴重時發紺）且冰冷、意識混亂至昏迷。肺動脈導管可見 CO 與 SV 下降、SVR 上升、肺動脈閉塞壓（PAOP）偏低。
• 檢驗：血清乳酸上升、動脈 pH 下降、血色素／血比容下降（出血性）、高血鈉、肌酸酐與尿素氮上升、高血糖。

治療#

治療目標#

主要目標是恢復有效循環血量並處理潛在病因，藉此中斷惡化循環。透過充足的氧氣與代謝基質輸送至全身組織，使器官功能恢復、回到恆定狀態（病人基線生命徵象、檢驗大致正常化、徵象緩解）。

一般處置#

遵循復甦的「VIP 原則」：Ventilate（給氧）、Infuse（體液復甦）、Pump（給予血管活性藥物）。

• 確保適當氣道與通氣（常需鎮靜、氣管插管與機械通氣）。
• 建立靜脈通路（必要時中心靜脈導管）以快速大量輸液。動脈導管可監測 MAP 與動脈血氣，膀胱導管監測尿量。立即取得基線檢驗（全血球計數、血清化學、肝酵素、凝血時間、乳酸）。
• 出血性休克須找出出血點並止血（常需手術）。
• 穩定後可視需要置放肺動脈導管監測 PAOP 與 CO，保留給高死亡風險者；中心靜脈導管監測中心靜脈壓（CVP）為較便宜的替代，已漸取代常規肺動脈導管。

體液治療#

體液是處置低血容性休克的基石。三大選項：晶體溶液（crystalloid）、膠體溶液（colloid）與血液製品。血液製品僅用於出血（或嚴重既有貧血）。所有輸液應加溫至 37°C 以防低體溫、心律不整與凝血病變。

晶體溶液：

• 等張晶體（0.9% NaCl 即生理食鹽水、乳酸林格氏液 LR、Plasma-Lyte）分布於整個細胞外液空間，每輸注 1 L 僅約增加血管內 200 至 250 mL。
• 高張晶體（3% 或 7.5% NaCl）藉滲透作用將細胞內液拉入血管內，擴容效果較大，但無證據顯示優於等張溶液。
• 因易取得、便宜且結果與膠體相當，晶體為低血容性休克的初始復甦首選。成人初始可於第一小時給 1000 至 2000 mL 等張晶體；無持續出血時給 2000 至 4000 mL 通常可恢復基線生命徵象；出血性休克需約失血量的 3 至 4 倍。
• 副作用主要為體液過量與電解質紊亂；平衡溶液較易低血鈉/高血鉀，NS 較易高血鈉、低血鉀、代謝性酸中毒與高血氯。目前對平衡晶體與 NS 的選擇無共識。

膠體溶液：分子量大（> 30 kDa），如「海綿」般將液體留在或拉入血管內。等滲膠體（5% albumin、6% hetastarch、dextran）初始擴容約為輸注量的 65% 至 75%。

高滲膠體（25% albumin）不應用於低血容性休克，因擴容以耗竭組織間液為代價。hydroxyethyl starch（hetastarch、pentastarch）與 dextran 對凝血系統有直接影響，應避免用於出血性休克；hetastarch 與急性腎損傷風險增加相關，已不再建議。多數臨床人員因晶體易取得且便宜而偏好晶體；CRISTAL 等大型試驗未顯示晶體與膠體間死亡率差異。

血液製品#

適用於失血 > 1500 mL 的出血性休克病人。除緊急情況使用全血外，多以成分輸血給予：濃縮紅血球（PRBC，增加帶氧能力）、新鮮冷凍血漿（FFP，補充凝血因子）、血小板（嚴重血小板低下）、冷凍沉澱品與凝血酶原複合物濃縮物（PCC）。

提高 FFP 與 PRBC 的比例可能改善需大量輸血病人的死亡率。緊急時給予 O 型陰性（「萬用供血者」）血液，之後給配對交叉的血液。傳統 PRBC 輸血閾值為血色素 < 10 g/dL；但已適當復甦且無持續出血的危重病人，較嚴格的 7 g/dL 閾值似乎安全。在創傷性出血性休克的次族群，趨勢轉向減少晶體、增加血液與血漿並接受較低 MAP（容許性低血壓 permissive hypotension），即「損害控制復甦（damage control resuscitation, DCR）」。

藥物治療#

血管加壓劑（vasopressor）：透過刺激 α₁ 腎上腺素受體或 V1 受體引起動脈血管收縮。雖然補充血管內容積是基石，但在嚴重低血壓或早期器官功能障礙時可暫時使用，通常在輸液未能恢復 MAP 後與輸液併用。

• norepinephrine 為這些病人的第一線血管加壓劑（相較 dopamine 心律不整較少）。
• epinephrine 為第二線（與心搏過速、內臟循環受損、低血糖相關）。
• 合併心衰竭時可加用 dobutamine 等強心劑。

在出血性休克復甦早期使用血管加壓劑可能增加死亡率。血管加壓劑幾乎都以連續輸注給予，自低劑量起始並快速向上調整以維持足夠 MAP，並監測尿量等器官功能。MAP 恢復後應盡快減量停藥。最嚴重的全身副作用是過度血管收縮造成器官灌流下降與心律不整；應使用中心靜脈導管以降低周邊靜脈外滲造成組織壞死的風險。

止血藥物：重組活化第 VII 因子因效益不確定、安全顧慮與高成本已少用。抗纖維蛋白溶解藥 tranexamic acid 近期受重視；歐洲指引建議在創傷後 3 小時內使用（1 g 靜脈 10 分鐘輸注，再 1 g 於 8 小時）作為出血創傷病人的輔助。

支持治療#

伴隨休克的乳酸性酸中毒最好藉矯正潛在病因處理；給予 sodium bicarbonate 等鹼化劑未顯示效益且可能惡化細胞內酸中毒。病人穩定後應盡早給予壓力性黏膜病變預防（H₂ 受體拮抗劑或質子幫浦抑制劑）。靜脈血栓栓塞預防可用外部裝置（順序加壓裝置）與/或抗凝（LMWH 或 UFH）；有持續出血風險者首選順序加壓裝置。

結果評估與監測#

成功治療以 MAP 恢復至基線並逆轉相關器官功能障礙衡量，成功與否與治療的及時性直接相關。治療目標包括：

• 1 小時內動脈收縮壓 > 90 mm Hg（MAP > 60 至 75 mm Hg）。
• 24 小時內器官功能逆轉：尿量增至 > 0.5 mL/kg/小時（兒童 1.0）、意識回復基線、膚色與膚溫正常化。
• 心率隨血管內容積增加而在數分鐘至數小時內遞減。
• 數小時至數天內檢驗正常化；建議 24 小時內鹼缺失與血清乳酸正常化，可能與降低死亡率相關。
• PAOP 達 14 至 18 mm Hg（或 CVP 8 至 12 mm Hg）。

確認潛在病因（出血或腸胃道體液流失）已處理，並評估是否需壓力性潰瘍與靜脈血栓栓塞預防。某些宗教（如耶和華見證人）拒絕輸血製品，治療時應評估並尊重文化／宗教偏好。