急性冠心症（acute coronary syndrome, ACS）涵蓋一系列因心肌氧氣需求與供給失衡所導致的急性心肌缺血或心肌梗塞（myocardial infarction, MI）臨床表現。與穩定型心絞痛不同，ACS 主要源於冠狀動脈血栓部分或完全阻塞，造成心肌血流急遽減少。依心電圖（electrocardiogram, ECG）變化與病理生理，ACS 分為 ST 段上升型心肌梗塞（ST-segment elevation MI, STEMI）與非 ST 段上升型 ACS（non–ST-segment elevation ACS, NSTE-ACS，包含 NSTEMI 與不穩定型心絞痛 unstable angina, UA）。

流行病學與病因#

美國每年約有 69 萬 5000 人發生新的「冠狀動脈事件」（首次因 MI 或冠心病死亡住院），另有 32.5 萬人再次住院。冠心病（coronary heart disease, CHD）是美國住院的首要原因，直接與間接成本超過 1990 億美元。自 1990 年代起死亡率持續下降，歸功於指引建議藥物（aspirin、β 阻斷劑、ACE 抑制劑、statins、P2Y12 抑制劑）的普及，以及更快速的再灌流治療。

超過 90% 的 ACS 病人成因為不穩定動脈粥樣硬化斑塊破裂、裂隙或糜爛（第 1 型 MI）。這類斑塊通常在事件前阻塞管腔不到 50%，相對地穩定狹窄（70%–90%）反而是穩定型心絞痛的特徵。第 2 型 MI 與心肌供氧減少或需求增加有關，而無冠狀動脈病變過程。

病理生理#

斑塊破裂與血栓形成#

易破裂的斑塊具有軟而富脂的壞死核心、薄纖維帽與斑塊內出血。斑塊破裂後血栓在其上形成，斑塊內血栓性內容物暴露於血液。膠原與組織因子（tissue factor）誘發血小板黏附與活化，釋出腺苷二磷酸（adenosine diphosphate, ADP）與血栓素 A₂（thromboxane A₂, TXA₂），引起血管收縮並強化血小板活化。血小板活化使糖蛋白（glycoprotein, GP）IIb/IIIa 表面受體構形改變，透過纖維蛋白原橋接彼此交聯—此為血小板聚集的共同最終路徑。同時外在凝血路徑活化產生凝血酶（thrombin），將纖維蛋白原轉為纖維蛋白以穩定血栓。

心肌梗塞後的心室重塑#

心室重塑（ventricular remodeling）以左心室擴張與收縮功能下降為特徵，可導致心衰竭（heart failure, HF）。ACE 抑制劑、ARB、β 阻斷劑與醛固酮拮抗劑可透過抑制腎素—血管收縮素—醛固酮系統或改善血液動力學來減緩或逆轉重塑，並顯著改善 ACS 病人存活率。

出院前應評估左心室功能（如心臟超音波測得左心室射出分率 left ventricular ejection fraction, LVEF）。LVEF 是 MI 後死亡率最強的預測因子之一，LVEF < 40% 者死亡風險高。LVEF ≤ 35% 並具特定條件者，可考慮植入式心臟去顫器（implantable cardioverter defibrillator, ICD）以預防猝死。

臨床表現與診斷#

症狀與身體檢查#

ACS 的典型症狀為新發或加劇、持續至少 20 分鐘的胸骨下心絞痛，多於休息時發生，可放射至肩部、左臂、背部或下顎，並伴隨噁心、嘔吐、出汗或呼吸困難。高齡者、女性與糖尿病患者可能呈現非典型表現（上腹痛、呼吸短促、消化不良），且較少出現典型症狀。身體檢查無 ACS 特有徵象。疑似 ACS 者應立即轉送急診。

12 導程 ECG#

抵達急診出現缺血性胸部不適後 10 分鐘內應取得並判讀 12 導程 ECG。關鍵發現為 ST 段上升（STE）、ST 段下降與 T 波倒置。新出現的左束支傳導阻滯伴隨胸部不適對急性 STEMI 高度特異。約三分之一 MI 病人 ECG 呈現 STE，其餘為 ST 段下降、T 波倒置或無變化。

生化標記#

• 心肌旋轉蛋白（troponin I 或 T）：確認 MI 的關鍵標記。於就診時測量並在 3 至 6 小時間隔重複 2 至 3 次。NSTE-ACS 中升高的 troponin 可診斷 MI，藉以區分 NSTEMI 與 UA。troponin 在 MI 後約 2 至 4 小時釋放、18 至 24 小時達峰，可升高達兩週。
• 單次升高未必源於 MI，肺栓塞、心搏過速、心包炎、心肌炎與敗血症亦可造成升高。

風險分層#

利用症狀、病史、ECG 與 troponin 將病人分為低、中、高風險（如 TIMI 與 GRACE 風險評分），以決定治療策略。STEMI 死亡風險最高，應立即啟動再灌流。指引建議纖維蛋白溶解（fibrinolysis）應於首次醫療接觸後 30 分鐘內、原發性 PCI 於就診後 90 分鐘內啟動。NSTE-ACS 風險分層較複雜，伴 ST 段下降或升高生物標記者死亡或再梗塞風險較高。

治療目標#

短期目標：早期恢復梗塞相關動脈血流、預防死亡與 MI 併發症、預防冠狀動脈再阻塞、緩解缺血性胸痛、使 ECG 變化回復。長期目標：控制心血管危險因子、預防後續事件（再梗塞、中風、HF）並改善生活品質。

所有 STEMI 與中高風險 NSTE-ACS 病人的一般處置包括住院、給氧（血氧 < 90% 或呼吸窘迫時）、連續多導程 ST 段監測、臥床休息、避免 Valsalva 動作（給予軟便劑）與止痛。

ACS 的再灌流策略#

STEMI 的再灌流#

• 原發性 PCI：症狀發生 12 小時內就診的 STEMI 首選再灌流方式，目標為就診後 90 分鐘內施行。相較纖維蛋白溶解，原發性 PCI 死亡率較低（> 90% 阻塞動脈被打通 vs < 60%），且顱內出血與大出血風險較低。無法施行 PCI 的院所可在 120 分鐘內轉送至具 PCI 能力的醫院。
• 纖維蛋白溶解治療：適用於症狀發生 12 小時內就診、無法在 120 分鐘內轉送至 PCI 院所者。以早期給藥效益最大，12 小時後遞減。較具纖維蛋白專一性的藥物（alteplase、reteplase、tenecteplase）優於非專一性的 streptokinase。最嚴重副作用為顱內出血與大出血。

纖維蛋白溶解治療不適用於 NSTE-ACS，因臨床試驗顯示其死亡率反而增加。有絕對禁忌（如活動性內出血、任何時間曾顱內出血、3 個月內缺血性中風、疑似主動脈剝離）者不應接受溶栓，應改行原發性 PCI。

NSTE-ACS 的策略#

• 早期侵入性策略：對死亡或 MI 風險升高者（高風險評分、頑固性心絞痛、血液動力學或電氣不穩定），建議冠狀動脈攝影後行 PCI 或冠狀動脈繞道（coronary artery bypass graft, CABG）手術。可長期降低心血管死亡或 MI 率。
• 缺血導向策略：低風險、ECG 正常、troponin 陰性且無復發性胸部不適者，先單用藥物治療，僅在藥物治療失敗或負荷試驗有缺血證據時再行侵入評估。

藥物治療#

所有病人在住院第一天（最好在急診）應接受給氧（若血氧低）、舌下 nitroglycerin、aspirin、P2Y12 抑制劑與抗凝劑。

硝酸鹽#

促進內皮釋放一氧化氮，造成靜脈與動脈擴張，降低前負荷與心肌氧氣需求並緩解冠狀動脈痙攣。發作時舌下含服 0.4 mg，每 5 分鐘最多 3 次；持續缺血、HF 或血壓控制不佳者可靜脈輸注，約持續 24 小時。最嚴重副作用為心搏過速、潮紅、頭痛與低血壓。

24 小時內服用 sildenafil 或 vardenafil、48 小時內服用 tadalafil 者，禁用硝酸鹽。

Aspirin#

ACS 治療首選的抗血小板藥物，藉不可逆抑制血小板環氧化酶-1 阻斷 TXA₂ 合成。可使 NSTE-ACS 病人死亡或 MI 風險降低約 50%。初始劑量 162 至 325 mg（可咀嚼以快速達高血中濃度），維持劑量一般 81 至 162 mg／天，STEMI 或 NSTE-ACS 後終生服用。併用 ticagrelor 時 aspirin 維持劑量為 81 mg。最常見副作用為消化不良與噁心，須留意出血（尤其腸胃道）。

血小板 P2Y12 抑制劑#

clopidogrel、prasugrel、ticagrelor 與 cangrelor 阻斷血小板 P2Y12 受體，減少血小板活化與聚集。所有 ACS 病人在 aspirin 之外均應加用 P2Y12 抑制劑。

• clopidogrel：thienopyridine 前驅藥，主要經 CYP2C19 活化。帶功能減弱對偶基因者活性下降，心血管事件風險升高。PCI 時建議 600 mg 負荷劑量。
• prasugrel：較強效，PCI 後優於 clopidogrel，但曾有中風／暫時性腦缺血（TIA）者為禁忌；≥ 75 歲或體重 < 60 kg 者出血風險高且無淨效益。
• ticagrelor：可逆性直接作用抑制劑，效力強於 clopidogrel，可降低血管死亡率，但非 CABG 相關大出血增加，並有呼吸困難與心搏過緩等特有副作用。
• cangrelor：唯一靜脈製劑，PCI 輔助用於先前未服口服 P2Y12 抑制劑者。

PCI 後（STEMI 或 NSTE-ACS）P2Y12 抑制劑至少持續 12 個月。對不在高出血風險、置放藥物釋放支架（drug-eluting stent, DES）者，可考慮更長療程。不遵從是支架血栓的主要危險因子，PCI 前應評估服藥順從性。CABG 前 clopidogrel 與 ticagrelor 宜停藥 5 天、prasugrel 至少 7 天。

糖蛋白 IIb/IIIa 受體抑制劑（GPI）#

abciximab、eptifibatide、tirofiban 阻斷血小板聚集的共同最終路徑。隨 P2Y12 抑制劑提早使用與 bivalirudin 普及，GPI 角色已減弱，僅在特定高風險、未充分以 P2Y12 抑制劑前處置者考慮。最嚴重副作用為出血，腎功能不全者風險增加；曾出血性中風或近期缺血性中風者禁用。

抗凝劑#

所有病人在雙重抗血小板治療（dual antiplatelet therapy, DAPT）外都應接受抗凝劑。STEMI 原發性 PCI 首選未分餾肝素（unfractionated heparin, UFH）或 bivalirudin。溶栓時併用 UFH、enoxaparin 或 fondaparinux，至少維持 48 小時。NSTE-ACS 依策略選擇 UFH、enoxaparin、fondaparinux 或 bivalirudin。

fondaparinux 不可作為 PCI 的單一抗凝劑（導管血栓風險），須加用 UFH。腎功能不全（CrCl < 30 mL/min）者應考慮 UFH，避免在洗腎病人使用 enoxaparin。UFH 與 enoxaparin 最嚴重的非出血副作用為肝素誘發血小板低下（heparin-induced thrombocytopenia），此類病人 PCI 首選 bivalirudin。

β 阻斷劑#

口服 β 阻斷劑應於 ACS 早期給予並在 LVF 正常者持續至少 3 年。藉阻斷 β₁ 受體降低心率、收縮力與血壓，減少心肌氧氣需求並延長舒張期改善冠狀動脈灌流，降低復發性缺血、梗塞範圍、再梗塞與心室心律不整。應限用於血液動力學穩定、無心因性休克風險與急性 HF 徵象者。最嚴重副作用為低血壓、急性 HF、心搏過緩與心臟傳導阻滯。LVF 降低之 HF 病人應使用 bisoprolol、緩釋型 metoprolol succinate 或 carvedilol。

ACE 抑制劑與 ARB#

口服 ACE 抑制劑可降低致死與非致死性心血管事件，效益主要來自預防心室重塑。建議在 MI 後 24 小時內早期啟動，尤其具 HF、低 LVEF 或前壁 STEMI 者。LVEF < 40% 或合併高血壓、穩定慢性腎臟病、糖尿病者應終生使用。不可使用靜脈 ACE 抑制劑。不耐受者（如咳嗽）改用 ARB。較少見但嚴重的副作用包括急性腎衰竭、高血鉀與血管性水腫。

醛固酮拮抗劑#

eplerenone 與 spironolactone 阻斷礦皮質素受體。對已接受 ACE 抑制劑（或 ARB）與 β 阻斷劑、LVEF ≤ 40% 且有 HF 症狀或糖尿病者，可降低死亡率。eplerenone 不影響黃體素或雄性素受體，男性女乳症等副作用較少。血鉀 > 5.0 mEq/L 或腎功能不全者不應使用。

降脂藥物#

所有 ACS 病人若無禁忌均應接受高強度 statin 治療（atorvastatin 40–80 mg 或 rosuvastatin 20–40 mg／天），可降低總死亡、心血管死亡、再梗塞、中風與血管重建需求；除降 LDL 外亦具抗發炎與抗血栓的多效性作用。> 75 歲或具不耐受風險者用中強度。若 statin 單用未達 LDL 降低 50%（或 LDL 仍 ≥ 70 mg/dL），可加用 ezetimibe 或 PCSK9 抑制劑（evolocumab、alirocumab）。

鈣離子通道阻斷劑#

僅用於 β 阻斷劑與硝酸鹽治療後仍持續缺血、血管痙攣性心絞痛、需額外降壓或 β 阻斷劑禁忌時。對 ACS 臨床結果除症狀緩解外效益有限，LVEF 降低者應避免（diltiazem、verapamil 在心搏過緩、傳導阻滯或低 LVEF 為禁忌）。應避免立即釋放型 nifedipine。

次級預防#

MI 後所有病人應長期接受 aspirin、β 阻斷劑、ACE 抑制劑與 statin。PCI 後及缺血導向治療的 NSTE-ACS 病人 P2Y12 抑制劑至少 12 個月；溶栓的 STEMI 病人 clopidogrel 至少 14 天、理想至 1 年。應控制可改變危險因子：戒菸、控制高血壓、減重、運動與血糖控制。建議轉介心臟復健計畫，並接種流感與肺炎鏈球菌疫苗。

需處理肌肉骨骼疼痛時採階梯式：優先 acetaminophen、tramadol 與非乙醯化水楊酸鹽。非選擇性 NSAID 與 COX-2 抑制劑可能增加死亡、再梗塞與 HF 風險，應以最低有效劑量、最短時間使用；naproxen 可能風險最低。若與抗血小板藥併用，應加質子幫浦抑制劑（PPI）以降低腸胃道出血。

結果評估與監測#

• 監測缺血性不適是否緩解、ECG 變化是否回復基線、HF 徵象是否消退，以判斷療效。
• ACS 藥物治療最常見副作用為低血壓與出血；處置上停用致病藥物直到症狀緩解。
• aspirin、P2Y12 抑制劑於基線與每 6 個月監測血色素、血比容與血小板計數，並觀察出血臨床徵象。
• UFH 監測活化部分凝血活酶時間（aPTT），enoxaparin 依體重與腎功能調整劑量；兩者皆須監測血小板計數以偵測肝素誘發血小板低下。
• 使用 ACE 抑制劑、ARB 與醛固酮拮抗劑時監測腎功能與血鉀。
• 出院後追蹤時進行用藥整合與劑量最佳化，以改善服藥順從性。