重症照護導論（Introduction to critical care）#

在英國，重症照護（critical care）將病人依疾病嚴重度與所需器官支持程度分為四個照護等級，分級會隨病情變化而調整。

• 第 0 級（Level 0）：需求可由一般病房常規照護滿足。
• 第 1 級（Level 1）：可於急性病房照護，但需重症照護團隊額外建議與支持。病情有惡化風險，或剛從較高等級照護轉下。
• 第 2 級（Level 2）：需更密切的觀察或介入，包括單一衰竭器官系統的支持或術後照護，含自更高等級轉下的病人（過去稱高度依賴病房 high dependency unit, HDU）。
• 第 3 級（Level 3）：需單獨的進階呼吸支持，或基本呼吸支持合併至少兩個器官系統的支持，含所有多重器官衰竭的複雜病人（過去稱加護病房 intensive care unit, ICU）。

此分類使重症照護成為一種「治療型態」，而非特定地點。重症照護團隊工作於 ICU、HDU、專科外科病房、恢復室、圍手術期照護，並透過外展團隊（outreach team）進入一般病房。藥師工作領域因此十分多元，一般病房藥師也愈來愈常接觸重症病人。

工作要訣與提醒#

重症照護初期可能令人卻步：病人處於生理極端，周圍充滿發出警示聲的儀器與大量資料，並有焦慮疲憊的家屬密切觀察。以下是工作時應牢記的原則。

以病人為先

• 資源有限且身負多項職責時，優先照顧最需要你的病人。
• 須將個人對病人的好惡放在一旁，盡力照顧每一位病人。
• 必須接受相當比例的病人即使盡力仍會死亡，這反映疾病嚴重度，而非你的表現。

顧及家屬、照顧者與親友

• 身為團隊一員，會被問及照護的各種面向。資淺藥師應將病情進展或計畫的詢問轉介給醫療團隊成員，確保訊息一致。
• 與家屬談話時須極度敏感，言簡意賅。家屬未必能完全吸收訊息，也可能自行詮釋。
• 病人某些資訊可能未讓家屬知悉（有時是病人特別要求），必須嚴守病人保密原則。
• 將談話要點記於病歷，並盡量讓病人的護理師在場作為見證。

不要過度擔憂

• 你不必精通血管加壓劑、鎮靜與止痛等各種重症介入的細微之處；在較資淺層級無須此種深入知識即可對團隊有意義地貢獻。
• 你也不必懂每件床邊設備的功能或判讀壓力波形、掃描結果。專注於你最熟悉的領域——基礎臨床藥學。

發展系統化的方法

• 每位重症病人都需高度的藥事照護／藥品管理。最基本須掌握病人的病史、用藥史、過敏史、入院主訴、進展、藥物動力學儲備（pharmacokinetic reserve）與處方。
• 做專業紀錄以記錄重要資訊並協助規劃照護（含追蹤）。
• 不要被龐大資訊淹沒，務必摘要趨勢並盡量判讀。習慣以個別器官系統思考以免遺漏，但須退一步將病人視為整體。
• 記得藥物只是照護工具之一（例如靜脈血栓預防除了抗凝劑外也有機械方法）。

善用你既有的知識，也要坦承不懂之處

• 你的廣泛通才醫學知識是加分。多數重症病人有器官功能障礙，需調整劑量、途徑或用藥選擇，而這常未被醫療人員一致處理，正是藥師可重大貢獻之處（如腎功能不全的劑量調整、因手術改變給藥途徑）。
• 留意或避免不良反應／交互作用很重要，有時是反駁某反應曾發生，而非僅是避免問題。
• 認識自身限制值得尊重，不要不懂裝懂——這很容易被看穿，可能導致短期不當介入，並使日後合宜建議被忽視或質疑。

認可他人專業並善用其他資源

• 醫師、外科醫師、護理師、物理治療師、營養師、家屬——每個人都有專業，學會合作而非製造衝突。
• 與病人原科別的藥師聯繫。重症照護是支援服務，常規於該科別工作的藥師能提供寶貴建議。
• 重症單位並非孤立運作，每個單位屬於涵蓋特定地理區域的網絡。在危機前先認識網絡內其他重症藥師，並取得各網絡的執業標準與治療協定（常稱 care bundle）。

譫妄／急性意識混亂狀態（Delirium/acute confusional state）#

大量重症病人會出現譫妄。某些研究指發生率高達 80%，英國一般 ICU 族群可能接近 50%。譫妄很重要——與超額死亡率、住院延長、出院後新入住照護機構、長期認知功能障礙（即失智）增加相關。

譫妄過去常被忽略與治療不當。躁動型譫妄常以鎮靜處理，僅掩蓋而未治療；非躁動型則未被察覺。

偵測#

• 應常規使用篩檢工具偵測，例如針對重症病人修改的混亂評估法（Confusion Assessment Method modified for critically ill patients, CAM-ICU）。
• 其他工具如重症照護譫妄篩檢清單（Intensive Care Delirium Screening Checklist, ICDSC），有些人覺得較易使用。常規篩檢可提高辨識率。

預防#

• 預防措施多為簡單介入：避免脫水、確保良好睡眠與營養、盡量正常化環境。
• 人性化的細節（如使用眼鏡、助聽器）以及盡量與病人互動皆有幫助。
• 許多藥物可能引起譫妄。良好的藥事照護（腎、肝衰竭時減量）、避免誘發因子（如具抗膽鹼活性的藥物）、每日鎮靜中斷與良好鎮靜管理皆有助益。

治療#

藥物治療的證據基礎薄弱。抗精神病藥以最低有效劑量使用，並在譫妄改善時停用。若治療一週後仍未改善，應尋求專科建議以排除更永久的認知衰退（失智）。治療目的不是鎮靜病人，而是清除認知缺損；嚴重躁動者可能另需鎮靜劑以維護安全。

Haloperidol

• 彈性高，劑量範圍廣，可經多種途徑給予（口服、鼻胃管、靜脈、肌肉）。
• 典型劑量 1–5mg，每 6–8 小時規則給予，依病情與年齡調整。

Olanzapine

• 可經鼻胃管與肌肉給予，典型劑量 2.5–10mg/日。
• 對某些類型譫妄可能更有效，副作用較 haloperidol 少。

壓力性潰瘍預防（Stress ulcer prophylaxis）#

超過四分之三的 ICU 病人在入院 1–2 天內有內視鏡證據顯示黏膜損傷，多數為表淺且會快速癒合。約四分之一病人出現胃出血臨床證據（咖啡渣樣物、黑便），高達 6% 出現具臨床意義的出血，導致血流動力學不穩或需輸血。壓力性潰瘍發生率似有下降，可能因重症照護整體進步及特定預防措施。

病理生理#

• 黏膜損傷由多項因素造成：心血管不穩與灌流不足導致黏膜血流障礙與相對缺血、胃腔 pH 降低、黏膜保護機制改變。
• 當 pH < 4 時，蛋白分解酶胃蛋白酶（pepsin）會破壞損傷黏膜上形成的血塊，增加出血可能與損傷範圍。

風險因子#

已辨識許多風險因子：

• 機械通氣 > 48 小時
• 凝血功能障礙（coagulopathy）
• 急性腎衰竭
• 急性肝衰竭
• 敗血症
• 低血壓
• 嚴重頭部外傷
• 胃腸道出血病史
• 燒傷面積 > 35% 體表面積
• 大手術

最重要的兩個風險因子是機械通氣 > 48 小時與凝血功能障礙。

治療目標#

將胃 pH 提高至 > 4 即足以防止表淺壓力性潰瘍進展為更難治的病態。治療目的是減少酸度並／或防止蛋白分解酶攻擊未受保護的胃黏膜。此與非靜脈曲張性上消化道出血需更高 pH（> 6）的目標不同。

預防方法#

數個大型隨機安慰劑對照研究結果互相矛盾，首選療法多年來數度改變。

• H₂ 受體拮抗劑通常為第一線。常用 ranitidine 50mg 推注每日三次。
• **質子幫浦抑制劑（PPI）**使用增加，但目前無確立其核心地位的研究。曾用每日一次靜脈注射 omeprazole 或 pantoprazole，部分中心使用臨時調配的腸道製劑（簡化 omeprazole 懸液）。
• Sucralfate 幾乎已不使用，制酸劑亦已不再使用。
• 常見做法是在建立鼻胃管餵食後停止預防，但有限證據顯示餵食並非有效的壓力性潰瘍預防方式。
• 全胃切除術病人停用制酸療法是常見的藥師介入。部分胃切除若胃竇（antrum）保留、酸分泌功能仍存，仍可能需預防。

不良影響#

• 一項大型研究發現 ranitidine 組院內肺炎增加，但後續研究未證實而多被忽略；門診族群使用制酸療法亦曾報告肺炎增加。
• 愈來愈多證據顯示制酸劑增加困難梭狀芽孢桿菌（Clostridium difficile）的取得率，PPI 可能比 H₂ 拮抗劑更顯著。
• 使用制酸療法時，以 pH 試紙確認腸道管位置不可靠。
• Ranitidine 與多種副作用相關（含心律不整），但其導致血小板低下的證據很薄弱。

促動力藥（Motility stimulants）#

早期腸道餵食是重症病人的重要目標，較腸外營養有多項優點。血流動力學障礙、既有疾病與重症常用藥物（如腎上腺素類藥物、鴉片類）常導致病人無法吸收腸道餵食。

通常以腸鳴音與抽吸的胃殘餘量評估腸蠕動，但兩者皆不太可靠。

Metoclopramide

• 廣泛用於促進腸蠕動，但在重症的證據基礎很差。
• 此多巴胺拮抗劑可能透過阻斷胃與小腸中抑制腸蠕動的多巴胺神經元起作用，並增加下食道括約肌張力。
• 典型劑量 10mg 每日三次。

Erythromycin

• 證據基礎較 metoclopramide 強（來自數個小規模研究），但因擔心促成抗藥性，常作為第二線。
• 作為運動素受體（motilin receptor）促效劑。與 metoclopramide 合用雖無實證，但同時針對不同蠕動途徑可能有益。
• 典型劑量由 250mg 每日兩次到 200mg 每日三次靜脈給予。低至 70mg 在成人即有效，一般認為小劑量比大劑量更有效。

Neostigmine

• 輸注曾用於促進重症病人正常腸功能，直接刺激腸壁神經叢釋放乙醯膽鹼。
• 連續輸注 0.4–0.8mg/h 依排便頻率被證實為有效的促動力劑。

Domperidone

• 對腸蠕動的效用尚無證據支持或反駁。
• 阻斷胃腸道平滑肌中的多巴胺纖維可能促進平滑肌收縮，故 domperidone 等多巴胺拮抗劑未來或有角色。

機械通氣（Mechanical ventilation）#

某些程度呼吸衰竭的病人可能需機械呼吸支持。呼吸衰竭可描述為：

• 血液氧合失敗（如急性氣喘發作）——第一型呼吸衰竭。
• 肺部通氣失敗導致二氧化碳滯留（如慢性阻塞性肺病 COPD 惡化）——第二型呼吸衰竭。
• 無法保護氣道者（如急性頭部外傷）也可能需呼吸支持。

非侵入性通氣#

部分病人初期可用緊貼的面罩作為病人與呼吸器的介面。通常會放置鼻胃管以減壓因吞嚥空氣而脹大的胃。

侵入性通氣#

較典型的方法是將塑膠管經上呼吸道（鼻腔或口腔）或經頸部喉下造口插入氣管，管末端的可充氣氣囊將其固定於氣管。此置管動作稱為插管（intubation）。

協助插管的藥物

將大管徑導管送入氣管會引發各種不適的生理反應，需以藥物管理或減輕此噪性刺激。

• 快速順序誘導（rapid-sequence induction）：迅速確保氣道並降低胃內容物汙染氣道風險。常用鎮靜劑 thiopental 3–4mg/kg 合併肌肉鬆弛劑 suxamethonium 1–1.5mg/kg。其他鎮靜劑含 propofol 2mg/kg、etomidate 0.1–0.4mg/kg，偶用 ketamine 1–2mg/kg。替代肌肉鬆弛劑含 rocuronium 1mg/kg 或 vecuronium 80–100micrograms/kg。
• 清醒插管（awake intubation）：用於預期困難插管（如既往病史、氣道阻塞、不穩定頸椎骨折）或麻醉誘導對病人危險時。以局部麻醉劑如 lidocaine 4% 提供舒適，可能合併 midazolam 1–2mg 輕度鎮靜。給予 atropine 400–600micrograms 或 glycopyrronium bromide 200–400micrograms 以減少分泌物。

通氣模式#

以下為最常用模式的簡要概覽。

• 持續強制通氣（continuous mandatory ventilation, CMV）：呼吸器依設定參數控制氣流，不考慮病人殘餘呼吸努力。設定可基於容積、壓力或兩者混合。
• 輔助控制通氣（assist control ventilation, ACV）：病人觸發呼吸時依設定參數給予（輔助呼吸），未觸發則以設定呼吸速率給予（控制呼吸）。
• 間歇強制通氣（intermittent mandatory ventilation, IMV）：以強制呼吸速率依設定控制，並允許強制呼吸之間的自主呼吸。
• 同步間歇強制通氣（synchronous IMV, SIMV）：類似 IMV，但輔助呼吸在時機足夠接近時與自主呼吸同步。
• 壓力支持通氣（pressure support ventilation, PSV）：吸氣時增強氣流以維持預設壓力；流速降至設定值以下時開始吐氣循環。可與其他模式合併支持自主呼吸。
• 持續氣道正壓（continuous positive airway pressure, CPAP）：自主呼吸時將迴路壓力維持於高於大氣壓的恆定值。
• 吐氣末正壓（positive end-expiratory pressure, PEEP）：呼吸器產生的呼吸時維持迴路壓力於高於大氣壓的恆定值。
• 雙相氣道正壓（bilevel positive airway pressure, BiPAP）：吸氣時維持較高壓力，吐氣時維持較低壓力（仍高於大氣壓）。

血管活性藥物（Vasoactive agents）#

多種藥物可調控重症照護中的心血管系統，須在病人充分液體復甦後才使用。術語常被錯誤或互換使用。

• 強心劑（inotropes）——影響心臟收縮力
• 變時劑（chronotropes）——影響心率
• 血管加壓劑（vasopressors）——升高血壓

受體活性圖表廣泛可得，但因不同輸注速率下主導活性不同而難以使用。

Adrenaline（腎上腺素，epinephrine）#

受體活性：A1+++、B1+++、B2++

• 低劑量（< 0.01micrograms/kg/min）：B2 主導，骨骼肌血管擴張使血壓下降。
• 中劑量（0.04–0.1micrograms/kg/min）：B1 主導，心率、每搏量、心輸出量增加。
• 大劑量（0.1–0.3micrograms/kg/min）：A1 主導，血管收縮增加全身血管阻力與血壓。
• 更大劑量（> 0.3micrograms/kg/min）：A1 增強，腎血流與內臟血管床灌流減少，胃腸蠕動與幽門張力降低。

用途：過敏性休克、嚴重充血性心衰竭、敗血性休克、氣喘重積狀態。輸注可能導致心律不整、高血糖與代謝性酸中毒。

Noradrenaline（去甲腎上腺素，norepinephrine）#

受體活性：A1+++、B1+

• 低劑量（< 2micrograms/min）：B1 主導，心率、每搏量、心輸出量增加。
• 高劑量（> 4micrograms/min）：A1 主導，血管收縮；可能出現壓力受體介導的心搏過緩。

用途：提高平均動脈壓（如敗血性休克、嚴重頭部外傷）。輸注可能導致心律不整、高血糖與代謝性酸中毒。因增加後負荷，不適用於心因性休克。

Dopamine（多巴胺）#

受體活性：A1++、B1++、B2++、D1+++、D2+++

• 低劑量（< 2micrograms/kg/min）：D1 主導，增加腎、腸繫膜、冠狀灌流。
• 中劑量（2–5micrograms/kg/min）：B1 主導，心率、每搏量、心輸出量增加。
• 大劑量（> 6micrograms/kg/min）：A1 主導，血管收縮升高血壓。

用途：心因性休克。不應作為「保腎」藥物使用，除非偶於一般病房作為血管加壓劑支持血壓（進而改善腎灌流）。

Dobutamine#

受體活性：A1+、B1++、B2+

• 常用劑量（2.5–10micrograms/kg/min）：B1 主導，增加心輸出量。

用途：心因性休克。血量不足病人血壓可能下降。

Dopexamine#

受體活性：B1+、B2+++、D1++、D2++

• 常用劑量（0.5–6micrograms/kg/min）：強 B2 刺激導致血管擴張，D1 增加腎灌流，內臟灌流也可能增加。

用途：可能有助改善內臟灌流。心率隨劑量增加。

磷酸二酯酶抑制劑（phosphodiesterase inhibitors）#

• 非受體介導效應。抑制磷酸二酯酶，造成細胞內 cAMP 過多並引發鈣離子流入，增加心肌收縮力與平滑肌鬆弛。
• 用途：心衰竭。可能因血管擴張造成低血壓。

腎臟替代療法（Renal replacement therapy）#

急性腎衰竭是重症常見特徵。多數病人腎功能會恢復，部分需慢性腎臟支持。在腎臟恢復期間，需腎臟替代療法執行健康腎臟的部分功能。

術語#

• 基本上有兩種主要模式：透析（dialysis）或過濾（filtration），以及兩者混合的透析過濾（diafiltration）。
• 過程通常是連續（C），也可間歇（I）。
• 血流依壓力梯度流動，可由動脈取血並回流靜脈（動靜脈，AV），或由靜脈取血並以機器產生壓力梯度後回流靜脈（靜靜脈，VV）。
• 組合縮寫即得術語，例如 CVVHDF = 連續靜靜脈血液透析過濾（Continuous VenoVenous HaemoDiaFiltration）。

血液透析（haemodialysis, HD）#

• 重症照護中通常不使用，但可用於穩定或既有慢性腎衰竭病人。
• 血液通過數千條半透膜小管，小分子（< 2000Da）水溶性分子經擴散進入浸潤管壁的透析液而清除。可藉改變透析液葡萄糖濃度移除水分。

血液過濾（haemofiltration, HF）#

• 血液通過數千條布滿小孔（孔徑約 20000Da）的膜小管，壓力梯度將血漿推過孔洞（過濾），此濾出液被丟棄。
• 須將乾淨液體輸回病人。

血液透析過濾（haemodiafiltration, HDF）#

• 混合形式，在血液過濾中加入透析元素，讓透析液加入濾器產生的濾出液中稀釋，產生額外擴散過程。

緩衝液（buffer）#

• 無論何種技術都需大量液體。被清除的小分子之一是碳酸氫鹽（bicarbonate），它對人體酸鹼平衡至關重要，若持續移除而不補充將導致酸中毒加重甚至死亡。
• 因早期穩定性困難無法直接加入碳酸氫鹽（現已克服），故以乳酸鹽（lactate）或醋酸鹽（acetate）作為緩衝液加入，兩者皆由病人轉化為碳酸氫鹽。若病人無法利用緩衝液則可能產生問題。

抗凝（anticoagulation）#

血液通過體外迴路會活化凝血路徑，造成的凝血會阻塞濾器迴路，降低效率並最終破壞通暢性。除非病人凝血功能特別異常，否則使用抗凝劑維持迴路通暢。

• Heparin：透過抑制酶級聯維持濾器通暢，可輸注入迴路或病人以維持活化部分凝血活酶時間（APTT）為正常的 1.5–2 倍。腎臟替代療法對 heparin 清除差。曾嘗試以 protamine 中和後回輸，但技術困難且不普及。
• Epoprostenol：取代血管內皮所產生、在體外環境中喪失的前列腺素抗血小板活性。可輸注入迴路 1–5ng/kg/min，偶用更高劑量。低血壓是棘手副作用。Heparin 與 epoprostenol 合用具協同作用。
• Citrate：結合迴路中的離子化鈣，抑制多個鈣依賴的凝血步驟與血小板活化。需大量 citrate，造成大量溶質負荷與代謝性鹼中毒，需特殊液體且來源取得困難，雖具前景但不普及。

酒精戒斷的治療（Treatment of alcohol withdrawal）#

酒精戒斷症候群以多種症狀為特徵：顫抖、陣發性出汗、噁心嘔吐、焦慮、躁動、頭痛與知覺障礙，偶見癲癇發作（一半發作者僅一次）。嚴重戒斷者可能進展為震顫性譫妄（delirium tremens）。症狀通常在最後飲酒後 6–24 小時出現，典型持續 72 小時，但可達數週。

• 許多酒精依賴者戒斷時不需藥物。支持性照護（衛教、監測、安撫、低刺激環境）能有效降低戒斷嚴重度。許多酒精依賴病人並非明顯的「酒鬼」。
• 若需藥物，通常採苯二氮平類負荷劑量技術：反覆給藥直到症狀降至可接受程度。Chlordiazepoxide 或 diazepam 對預防與治療急性酒精戒斷癲癇有效。因劑量較大且半衰期長，可能無須再給藥；若症狀復發則依嚴重度滴定追加。

建議戒斷處方#

病人能耐受口服藥即應開始治療。入院時以 chlordiazepoxide 20mg 每日四次鎮靜 1–2 天，隨後 3–4 天快速減量。

• 第 1 天——20mg 每日四次 + 需要時 10mg，每日最多 200mg。
• 第 2 天——20mg 每日四次 + 需要時 10mg，每日最多 200mg。
• 第 3 天——20mg 每日三次。
• 第 4 天——20mg 每日兩次。
• 第 5 天——10mg 每日兩次。
• 第 6 天——停藥。

每日檢視劑量並依個別病人滴定。臨床意見認為已達建議最大劑量仍有戒斷症狀者，可每 2 小時追加直到症狀控制或明顯過於嗜睡而無法再吞嚥。

注意事項#

• 苯二氮平類減量時病人可能出現癲癇發作。
• 鎮靜過久可能併發胸腔感染。
• 劑量應調整以達有效鎮靜與抗痙攣終點，同時避免過度鎮靜、呼吸抑制與低血壓。

苯二氮平類可造成暫時性認知遲緩並干擾學習與規劃；為此並避免依賴，治療長度應以最多 5 天為原則。

嚴重肝功能障礙時應減量，或改用短效藥物（如 lorazepam，須尋求專科建議）。慢性肝病病人應每日評估兩次劑量以避免過度鎮靜。

• 出院最大 24 小時劑量（10mg 每日兩次）僅在必要時開立。
• Clomethiazole 雖歷史上用於住院病人戒斷治療，但若病人持續飲酒有致命性呼吸抑制風險，因此排除使用。

Thiamine 與維生素補充#

飲酒者營養不良常見，原因包括：

• 食物攝取不足
• 相關慢性肝病
• 慢性胰臟炎
• 吸收不良（水溶性與脂溶性維生素皆應補充；嚴重營養不良者應考慮腸道餵食）

Thiamine（維生素 B₁）

• 缺乏導致運動與感覺缺損的多發性神經炎。眼肌麻痺、眼球震顫與步態失調與韋尼克氏腦病變（Wernicke’s encephalopathy）相關，後者學習記憶受損，估計死亡率 10–20%。
• 高沙可夫氏精神病（Korsakoff’s psychosis）以虛談（confabulation，病人捏造材料填補記憶空白）為特徵，一旦確立較難逆轉。

靜脈 thiamine 補充

• 英國無核准的靜脈 thiamine 製劑。一對 Pabrinex® IV 高效力安瓿（維生素 B 與 C 注射）含 250mg thiamine。嚴重戒斷症狀者應先給予 IV Pabrinex®。
• 劑量：一對安瓿加入 100mL 0.9% 氯化鈉溶液或 5% 葡萄糖溶液，靜脈輸注至少 10 分鐘，每日一次共 3 天或直到病人能口服 thiamine。確立的韋尼克氏腦病變需更高劑量（參閱產品說明）。

口服 thiamine 補充

• 戒斷症狀不嚴重者：口服 thiamine 100mg 每日四次直到戒斷完成，然後減為 100mg 每日兩次。

其他維生素

• Forceval®（或當地核准的綜合維生素）一粒每日。
• 葉酸（folic acid）5mg 每日一次（若葉酸缺乏）。

出院時

• 營養不良或飲食不足者應持續口服補充。若有認知障礙或周邊神經病變，thiamine 應長期持續（100mg 每日兩次）。
• 須注意戒斷的場域，嚴重戒斷需住院照護。

預防復發#

• Acamprosate 與監督下的口服 disulfiram 是建議的治療選項，作為心理社會介入的輔助。

處理中毒諮詢（Dealing with poisoning enquiries）#

中毒事件成因包括：

• 意外中毒——如幼童誤食藥片或漿果。
• 非意外——如代理型孟喬森症候群（Munchausen’s syndrome by proxy），即一人藉給藥等方式在他人身上製造症狀。
• 蓄意自我中毒——刻意攝入藥片或化學品，有時為操縱家人朋友，少數意圖（成功）自殺。

任何可能的急性中毒諮詢都應視為潛在嚴重且緊急。提問可迅速判斷是否危害甚低；若有任何疑慮，病人應轉介至最近的急診（A&E）並／或聯繫毒物資訊中心。

一些常見誤解#

• 酒精中毒可能致命，尤其在兒童與青少年。兒童若有任何中毒徵象應轉介急診。
• 某些中毒初期可能無症狀（如 paracetamol 過量、攝入緩釋錠與膠囊），易造成無中毒的假象。即使無症狀，若攝入足夠藥片仍應轉介急診。
• 注意某些非處方製劑品牌名相似（如 Piriton® 與 Piriteze®、Anadin® 與 Anadin®-paracetamol），須確認涉及何種產品。

資訊來源#

• TICTAC：藥物資訊與毒物資訊中心使用的電腦化錠劑膠囊辨識系統。辨識所需資訊包括形狀、顏色（膠囊的帽、體與內容物）、標記（含是否半／四分刻痕）、包衣（膜衣、糖衣或無包衣）、長寬（毫米，最長／最寬處）、重量。
• Toxbase：線上毒物資訊資料庫，涵蓋藥物（含非處方藥）、植物、家用／工業／農業化學品、蛇與昆蟲咬傷，提供可能毒性效應與適當處置。需密碼，NHS 藥局部門可透過網站申請。
• 毒物資訊中心（poisons information centres）：提供 24 小時電話建議。急性中毒有任何疑慮應立即聯繫，不應因他處查找而造成致命延誤。處理急性事件的醫師應直接聯繫以取得第一手資訊；非急性或一般諮詢則適合由藥師聯繫。

處理中毒諮詢所需資訊#

盡量蒐集資訊有助迅速處置，聯繫毒物資訊中心時尤其重要：

• 身分——品牌名與活性成分。
• 時間——事件相對於諮詢的發生時間。
• 數量——藥片數與液體量（估計勝過無資訊；以容器剩餘量對照滿量可估最大攝入量）。
• 若為錠劑或膠囊——是否為緩釋劑型？
• 病人年齡與體重——尤其兒童。
• 任何相關過去病史（如腎功能不全）。
• 觀察到的任何徵象與症狀。
• 若病人嘔吐——是否見毒物跡象（有色液體、未消化植物、藥片碎片）。
• 已施行的任何治療或急救及結果。

若建議至急診，應提醒攜帶任何容器或植物材料以協助辨識（採取適當預防避免毒物汙染皮膚或衣物）。

中毒事件急救#

• 不要催吐。
• 若完全清醒，給予小口水或牛奶。
• 若昏迷，檢查 ABC（呼吸道、呼吸、循環），視需要：
  • 施行心肺復甦術，但除非有面罩否則不做口對口（避免急救者受汙染）。
  • 將病人置於復甦姿勢。
  • 呼叫緊急服務。
• 將病人送至急診或致電緊急服務。

藥物減敏（Drug desensitization）#

藥物過敏病人通常可改用替代藥物。少數無合適替代且須使用該藥時，可考慮藥物減敏。減敏具潛在危險。

絕不可對曾有嚴重過敏反應（如支氣管痙攣、顏面腫脹或過敏性休克）的病人嘗試減敏。曾有皮疹者可嘗試，但須非嚴重皮膚反應（如史蒂芬強生症候群 Stevens–Johnson syndrome）。

口服與腸外給藥的減敏排程已針對多種藥物開發，主要為抗菌劑（尤其青黴素類）與部分化療藥物。

因始終有過敏性休克風險，執行時應遵守以下預防措施：

• 告知病人潛在風險（建議取得書面同意）。
• 病人須相當健康（除當前感染外無活動性疾病）。
• 檢視用藥史並停用已知會加劇過敏反應的藥物——尤其乙型阻斷劑與非類固醇抗發炎藥（NSAID）。
• 以住院或嚴密監測的日間個案方式進行。
• 全程須有具給予急救藥物權限的醫師或受訓護理師在場。
• 備妥治療過敏性休克的藥物與設備。
• 開始前置入靜脈導管供給急救藥物。
• 通常不應給予預防性抗組織胺、腎上腺素或類固醇，以免掩蓋反應。
• 每次給藥前及每 30 分鐘（若劑量間隔較長）監測病人，包括：體溫、脈搏、血壓；呼吸徵象含尖峰呼氣流速；觀察並直接詢問過敏徵象與症狀（皮膚潮紅、皮疹、搔癢、喘鳴、呼吸短促、唇舌刺麻）。
• 最後一劑後至少持續監測 1 小時。
• 在病歷記錄觀察與給藥細節。

執行重點：

• 盡可能嚴格遵循排程。
• 精確量測劑量（如用口服注射器）。
• 口服劑量後病人應以水漱口並吞下。
• 嚴格按指定時間間隔給藥。

多數排程因須全程醫療觀察而採快速減敏；部分較長排程於門診進行，須通知病人的家庭醫師（GP）。

居家進行減敏的病人須謹慎篩選，並同意：

• 全程絕不獨處。
• 了解風險及反應發生時的應對；理想上家中另一名負責人也應知悉。
• 可取得電話與監督醫師聯絡方式。
• 有合適交通可在輕微反應時至醫院（重大反應應呼叫緊急服務）。
• 住處離醫院合理近，絕非難以抵達的偏遠地區。

排程完成且能無不良反應給予治療劑量後，可給予一個療程。停藥後 1–2 天內通常喪失減敏；若可能需後續療程，應給予低劑量直到下次療程。須讓病人了解減敏僅為暫時性。

藥物干擾實驗室檢驗（Drug interference with laboratory tests）#

藥物可透過藥理／毒性效應，或實際化學干擾檢驗過程而干擾實驗室檢驗。

• 藥理或毒性效應通常可預期，反映體內實際情形（如類固醇致高血糖、利尿劑影響電解質濃度）。毒性效應例如 paracetamol 過量後的肝功能異常（轉胺酶、膽紅素、凝血因子升高）。
• **分析干擾（analytical interference）**則是真實檢驗值未被準確量測，因體外檢驗程序問題或某物質／過程錯誤改變分析結果，可能導致不當後續檢查、錯誤診斷與治療。

干擾類型可能為：(1) 化學性——母藥、代謝物或添加劑交叉反應；(2) 充當分析的加速或抑制因子；(3) 光度性——母藥、代謝物或添加劑與被測色原有相似吸收峰。

下表並非完整清單，僅舉例提醒分析干擾。

成人治療藥物監測（Therapeutic drug monitoring, TDM）#

某些藥物的個別病人劑量需求差異甚大，尤其治療窗（therapeutic window）狹窄者。雖可由族群值估計表觀分布容積與清除率，但僅應作為起始治療的指引。量測血漿／血中濃度能更準確掌握特定病人的藥物動力學，降低毒性風險並／或優化療效。

樣本採集#

• 藥物濃度可於血液、血漿、唾液、中樞神經系統液與尿液中量測。樣本時間（相對前一劑與給藥方式）會影響濃度判讀。多數藥物在特定給藥後時間取的穩態樣本，反應與濃度間存在關係。
• 在給藥間隔末取的**谷值濃度（trough）**常用於抗痙攣藥物。**尖峰濃度（peak）**對某些抗微生物藥有用，但有時以濃度超過閾值（如最低抑菌濃度 MIC）的時間關係判定。某些抗癌藥與免疫抑制劑的反應與整體暴露相關，以濃度-時間曲線下面積（area under the curve, AUC）量測。

病人／藥物特性#

TDM 的適當使用不只是量測濃度並與目標範圍比較，而是從首次開立即開始，須決定適合臨床狀況、病人特性與藥物特性的起始劑量。

• 年齡、體重、性別、尼古丁暴露、腎功能、合併用藥。
• 可能影響口服生體可用率的臨床問題（如腹瀉、短腸異常）。
• 劑型、給藥速率、首渡代謝、蛋白結合、分布容積、負荷劑量。

判讀濃度時須考量：

• 樣本時間與劑量的關係。
• 給藥史（結果是否代表穩態）。
• 病人反應與期望臨床目標。
• 漏服劑量。

TDM 的適用情境#

• 血中濃度與效果有良好相關。
• 代謝差異大。
• 副作用風險高。
• 治療指數（therapeutic index）狹窄。

多數藥物遵循線性動力學（劑量加倍則濃度加倍），但某些藥物（如 phenytoin）呈非線性動力學，需小幅遞增調整劑量。

藥師在判讀 TDM 結果上扮演重要角色：

• 對非預期高／低結果的建議——如確認劑量是否給予、樣本相對劑量的時間或採樣技術。
• 等待結果時是否應給下一劑的建議。
• 劑量調整。
• 懷疑新療法引起交互作用時的採樣時機。

注意事項：

• 抗生素分析劑量理想上應安排於方便時間（如上午 10 時）。取藥前濃度時，採樣後給藥。
• 劑量調整時，除懷疑毒性濃度外，必須於穩態採樣。
• 在給藥間隔的適當時間採樣，須與病理部門協調能否執行檢驗。
• 濃度受年齡、藥物交互作用、蛋白結合、代謝、器官功能障礙等影響。

常見藥物（治療範圍、採樣時機）#

抗生素（治療範圍、採樣時機）#

其他藥物（如治療 HIV 的藥物）也可能受益於 TDM。