基礎微生物學#

微生物（micro-organism）的分類方式很多，最重要的分類如下：

• 類別（Category）——例如病毒、細菌、原蟲。
• 屬（Genus）——微生物所屬的「家族」，例如葡萄球菌屬（Staphylococcus）。
• 種（Species）——特定名稱，例如 aureus。

要正確命名一個微生物，必須同時使用屬名與種名，例如金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）、流感嗜血桿菌（Haemophilus influenzae）。

鑑定微生物#

要正確診斷與治療感染，必須先鑑定出微生物，通常透過檢查糞便、血液、痰液等檢體達成。

顯微鏡檢（Microscopy）

• 將檢體置於顯微鏡下檢查；有些生物（如蠕蟲及其蟲卵）可直接被看見並辨識。
• 使用染劑將細胞染色以便觀察。**鑑別染色（differential staining）**利用不同性質的細胞染色結果不同來區分細胞。
• 細菌依是否被**革蘭氏染色（Gram stain）**染色分為兩群，差異在於細胞壁對紫色染劑及脫色劑的通透性：
  • 革蘭氏陽性（Gram-positive）細胞會保留染色。
  • 革蘭氏陰性（Gram-negative）細胞會失去紫色染色而呈無色，直到以粉紅色對比染劑染色。
• 分枝桿菌（mycobacteria）具蠟質細胞壁，不易吸收革蘭氏染色，須用不同技術染色後測試能否抵抗酸與酒精脫色；能保留染色者稱為抗酸桿菌（acid-fast bacilli, AFB）。

• 染色後的抹片可看出細胞形狀，有助鑑定。細菌依形狀分類：
  • 球菌（cocci，球形）——例如鏈球菌。
  • 桿菌（bacilli，直棒狀）——例如假單胞菌屬。
  • 螺旋體（spirochaetes，螺旋棒狀）——例如密螺旋體屬。
  • 弧菌（vibrios，逗點狀彎曲）——例如霍亂弧菌。

培養（Culture）

• 細菌與真菌可在固體營養培養基表面生長，由單一細胞長出數千個微生物的菌落。
• 不同菌種的菌落外觀常具特徵，有助鑑定。
• 多數菌種需 12 ～ 48 小時才長出肉眼可見的菌落；某些生物（如分枝桿菌）增殖慢得多，可能需數週。
• 可在排除氧氣的環境中培養：在無氧下生長者為厭氧菌（anaerobes），需氧才能生長者為需氧菌（aerobes）。

其他鑑定方式包括：偵測微生物抗原、偵測微生物產物（例如困難梭菌 Clostridium difficile 產生的毒素）、使用基因探針、聚合酶連鎖反應（PCR）。

細菌常以「革蘭氏染色性質 + 形狀 + 需氧／厭氧特性」的組合來描述，有助在更冗長的鑑定試驗前先縮小考慮範圍。各類細菌涵蓋革蘭氏陽性／陰性球菌與桿菌、厭氧菌、胞內寄生菌（如披衣菌 Chlamydia、退伍軍人桿菌 Legionella）、分枝桿菌與螺旋體等。

抗菌藥物的作用機轉#

為避免對人體細胞產生毒性，多數抗菌藥物的作用機轉只影響細菌而不影響哺乳類細胞。最常見的機制有四類：

• 抑制細胞壁合成。
• 改變細胞膜（通常為抗黴菌藥）。
• 抑制蛋白質合成。
• 抑制核酸合成。

抑制細胞壁合成#

• 哺乳類細胞只有細胞膜、沒有細胞壁，故此機轉不影響哺乳類細胞。
• 青黴素類、頭孢菌素類及其他 β-內醯胺（β-lactam）抗菌藥干擾**胜肽聚醣（peptidoglycan）**的合成，使細菌失去結構而溶解死亡。
• 異菸鹼醯肼（isoniazid）也作用於細胞壁，抑制合成黴菌酸（mycolic acid）與分枝桿菌細胞壁所需的酵素；乙胺丁醇（ethambutol）機轉不明，可能與其相同。

抑制蛋白質合成#

• 細菌與哺乳類細胞的蛋白質合成機制相似，但核糖體結構等標的有差異，降低對哺乳類細胞的毒性風險。
• 四環素類（tetracyclines）、胺基糖苷類（aminoglycosides）、巨環內酯類（macrolides）與氯黴素（chloramphenicol）皆藉抑制蛋白質合成作用。
• 四環素、巨環內酯與氯黴素干擾新胺基酸與胜肽鏈的結合。
• 胺基糖苷類阻止蛋白質合成的起始，並導致產生無功能的蛋白質。

抑制核酸合成#

• 磺胺類（sulphonamides）是對胺基苯甲酸（PABA）的結構類似物。PABA 是細菌合成葉酸的必需前驅物，葉酸又為核酸合成所必需；哺乳類細胞利用外源葉酸故不受影響。
• 三甲氧苄胺嘧啶（trimethoprim）抑制二氫葉酸還原酶，對細菌細胞的抑制效率比哺乳類細胞高 5 萬倍。
• 磺胺類與三甲氧苄胺嘧啶對葉酸代謝產生序列性阻斷，因此具有協同作用（synergistic）。
• 喹諾酮類（quinolones）抑制 DNA 旋轉酶（DNA gyrase）與超螺旋作用。
• 利福平（rifampicin）藉結合 RNA 聚合酶抑制細菌 RNA 合成，不影響哺乳類 RNA 聚合酶。
• 硝基咪唑類（nitro-imidazoles，例如甲硝唑 metronidazole）使 DNA 鏈斷裂。

抗微生物製劑的選擇與使用#

治療還是不治療#

• 微生物存在不一定代表有感染。人體寄居多種微生物（多為細菌），在免疫健全的宿主中鮮少致病，這些稱為共生菌（commensals），部分對宿主防禦有重要作用。
  • 例如困難梭菌通常受正常腸道菌叢抑制；若以廣效抗菌藥根除腸道菌叢，會使困難梭菌過度生長，導致腹瀉，有時引起偽膜性結腸炎。
• 有些生物在身體某處是共生菌、在另一處則是病原。例如大腸桿菌（Escherichia coli）是正常腸道菌叢，但進入膀胱可致泌尿道感染。
• 病原也可能在宿主身上而不致病，稱為移生（colonization），此時無感染徵象。皮膚或鼻拭子驗出抗甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）通常無需治療，除非需清除帶菌（例如手術前）。
• 部分感染是自限性的、無需治療即可緩解。許多常見病毒感染會自行緩解，且多數無特定抗病毒藥。

治療的選擇#

• 若確認或高度懷疑感染，必須選擇適當治療。理想上應在開始抗微生物治療前先鑑定病原。
• 然而實驗室鑑定通常至少需 24 小時，敏感性試驗再需 24 小時；緩慢生長的生物（如分枝桿菌）可能需數週。
• 因此多數情況下，會先以「最佳猜測（經驗性 empirical）」抗微生物製劑開始治療，待培養與敏感性結果出爐後再調整。
• 應盡可能在開始治療前採集培養與敏感性檢體，以免抑制生長；但對非常嚴重的病人（例如疑似細菌性腦膜炎）可能無法等待。

選擇抗微生物製劑時應考量的因素：

• 臨床面：病人是否有需治療的感染？診斷／可能感染來源、解剖部位、嚴重度（與可能後果，例如失去人工關節）、病人潛在疾病與易感性（例如嗜中性球低下者更易敗血症）、病人特異因子（過敏、腎功能）。
  • 異物、壞死組織與膿瘍對抗微生物製劑相對不透；膿瘍應引流、壞死組織應清創、異物盡可能移除。
• 微生物面：病原為何（顯微鏡／培養鑑定，或依流行病學推定）；對抗微生物製劑的敏感性（國家與在地抗藥性型態、培養與敏感性數據）。
• 藥學面：
  • 臨床療效證據（對該菌、對該感染部位）。
  • 殺菌性（bactericidal）與抑菌性（bacteriostatic）：殺菌藥通常使感染更快緩解；抑菌藥依賴吞噬細胞清除微生物，因此不適用於吞噬細胞功能受損（例如顆粒性白血球低下）或藥物無法滲入的部位（例如感染性心內膜炎）。
  • 作用範圍：已鑑定病原時優先用窄效藥；經驗性治療或混合感染可能需廣效藥；濫用廣效藥會增加抗藥性與二次感染（例如困難梭菌）風險。
  • 給藥途徑：除特定適應症外應避免局部用藥；口服為首選且多數抗微生物製劑生體可用率良好；嚴重感染、口服生體可用率差、或病人無法口服（如圍手術期）時可能需 IV。
  • 副作用或藥物交互作用。
  • 藥物動力學：組織滲透（能否到達感染部位）、肝腎功能受損時的清除率。
  • 劑量與頻次須足以達到適當血中濃度但避免不可接受的毒性；血中濃度達最低抑菌濃度（MIC）的 4 ～ 8 倍視為適當。
  • 治療期間：不可過長（例如單純泌尿道感染僅需 3 ～ 5 天），也不可過短（例如骨感染可能需數週至數月）。
  • 在地政策／限制、成本。

合併抗微生物治療#

在某些適應症下可能採用合併治療：

• 在高風險情境（如嗜中性球低下敗血症）的經驗性治療中提供廣效涵蓋。
• 治療單一藥物無法涵蓋所有可能病原的混合感染。
• 達成協同作用——例如青黴素加健大黴素（gentamicin）治療鏈球菌心內膜炎，可降低各藥所需劑量，並降低健大黴素的腎毒性風險。
• 降低抗藥性出現的機率——例如結核病治療至少需兩種藥、抗反轉錄病毒治療至少需三種藥。
• 加入酵素抑制劑以恢復或擴大作用範圍——例如安滅菌（co-amoxiclav）。

青黴素與頭孢菌素過敏#

• 最高 10% 的人對青黴素過敏，其中最高 7% 也對頭孢菌素過敏，反應從輕度皮疹、發燒到嚴重過敏性休克皆有。
• 曾發生嚴重過敏反應者，不可再使用青黴素與頭孢菌素。曾對青黴素嚴重過敏者，除非別無選擇，否則建議避用頭孢菌素；若青黴素過敏相對輕微（如皮疹），可謹慎使用頭孢菌素。
• 有些病人所謂「過敏」其實只是噁心或頭痛，這並非藥物過敏，使用青黴素與頭孢菌素是安全的。
• 氨苄青黴素（ampicillin）與阿莫西林（amoxicillin）在曾患腺熱、白血病或 HIV 陽性的病人可引起皮疹，這並非真正過敏反應，仍可再使用青黴素。

監測治療#

必須定期監測與檢視抗微生物治療，以確保有效並避免不當延長療程。藥師應監測下列參數：

• 體溫應降至正常（36.8°C）。注意：藥物過敏也是持續發燒的可能原因。
• 脈搏、血壓、呼吸速率恢復正常。
• 升高的白血球數下降。
• 升高的 C 反應蛋白下降（正常 <8）。
• 局部發炎、疼痛、不適、腸胃不適、頭痛、混亂等症狀緩解。

治療流程概覽：懷疑感染 → 採集染色／培養檢體並開始適當經驗性治療 → 24 ～ 48 小時評估臨床反應（體溫、白血球數、症狀等）。

• 若臨床改善：檢視抗微生物製劑，盡可能改用窄效藥，並頻繁重新評估是否需繼續治療。
• 若無臨床改善：重新評估是否為——對鑑定病原的藥物選擇不當、病原對所用藥物有抗藥性、劑量與頻次不足、有併發症（例如膿瘍）、非感染性原因。

治療失敗的原因

• 用錯抗微生物製劑、抗藥性、所分離的生物並非致病原因、治療太晚開始、劑量／療程／途徑錯誤、病人不順從、藥物難以到達感染部位、病人免疫力下降。

抗微生物預防性投藥#

應避免濫用與過長的抗微生物療程，但某些情況下短期或長期的預防性投藥可能適當，以預防感染（並避免後續的治療性療程）。

手術預防#

給予抗菌藥以降低下列風險：

• 可能受污染手術後的傷口感染——例如腸胃道或泌尿生殖道手術與外傷。
• 失去植入材料——例如人工關節。

在「下刀（knife-to-skin）時刻」與整個手術過程中，血中須有足夠的抗菌藥濃度。

因此應在手術開始前適當時間（通常 30 ～ 60 分鐘）給藥；若手術延遲或延長，應重複給予短效抗菌藥。傷口縫合後鮮少需要繼續給藥，更長的療程實際上屬於治療而非預防。

• 抗菌藥的選擇取決於手術類型與在地細菌敏感性。已證實或疑似 MRSA 移生的病人應使用萬古黴素（vancomycin）或替考拉寧（teicoplanin）。
• 通常以 IV 輸注給藥以確保在關鍵時刻達到適當濃度。

醫療預防#

適用於特定感染與高風險病人：

• 患病者的接觸者——例如腦膜炎與結核病。
• 免疫抑制病人——例如器官移植受者、HIV 陽性者、脾切除病人。
• 瘧疾。
• 暴露後預防——例如暴露於 HIV 或 B 型肝炎後。

抗微生物使用的最佳化#

減少抗微生物使用未必能降低抗藥性比率，但可能限制新抗藥性出現的速度。藥師在最佳化抗微生物使用上扮演重要角色，此即所謂的抗微生物管理（antimicrobial stewardship）。

抗微生物管理的策略：

• 適當時採用非抗微生物治療，例如引流膿瘍、移除受感染的侵入性裝置（如導管）。
• 改善抗藥性檢測系統並更好地傳達抗藥性數據，以利更精準的治療：避免持續使用無效藥物、能從廣效改為窄效藥。
• 加快感染診斷以減少不必要的經驗性治療。
• 確保經驗性治療作必要調整：排除感染即停藥；有培養結果即必要時更換。
• 制定抗微生物處方政策並促進遵循指引。
• 確保藥物選擇、劑量與療程，包括：對需治療藥物濃度監測（TDM）者監測血中濃度並調整劑量；考量動力學因素（例如硝呋妥因 nitrofurantoin 在腎功能受損者尿中濃度不足而無效）。
• 避免不必要／過長使用廣效抗微生物製劑。
• 適當使用手術預防，避免過長療程。
• 抗藥性出現風險高時使用合併治療——例如利福平絕不可單獨用於結核病或其他感染。
• 避免併用作用範圍相同或重疊的抗微生物製劑——例如安滅菌與甲硝唑。
• 某些情況下考慮輪替使用（cycling）。
• 教育病人正確服用，並讓其知道有些感染不需抗微生物治療。

檢視抗微生物處方時應考量的要點

• 對該感染是否為正確選擇（或適當的經驗性治療）？是否符合在地政策？
• 能否使用窄效藥？是否應與其他藥合併？是否使用了一種以上作用範圍重疊的藥（若是，為何）？
• 藥物能否分布到目標（受感染）器官？
• 劑量是否正確（考量腎功能受損、感染嚴重度、病人體重）？是否需 TDM 與後續劑量調整？
• 給藥途徑與療程是否適當？病人是否了解給藥指示及完成療程的重要性？

抗微生物處方指引#

• 抗微生物製劑是僅次於止痛藥、最常開立的藥物類別。在英格蘭，每年約調劑 5000 萬張抗微生物製劑處方。
• 約 80% 的抗微生物處方在社區開立；雖然「超級細菌」問題不如醫院嚴重，抗藥性與成本仍是議題。教育病人與全科醫師以減少開藥壓力，已有助降低社區用量。
• 其餘 20% 在醫院開立；這類藥屬二級照護中較昂貴者，且醫院的抗藥性（尤其 MRSA）日益嚴重。
• WHO 與英國衛生部都強調「審慎使用（prudent use）」抗微生物製劑。WHO 定義為：「以符合成本效益的方式使用抗微生物製劑，在使臨床療效最大化的同時，將藥物相關毒性與抗藥性發展降至最低。」

指引的類型與格式#

撰寫指引前須先決定格式與意圖：

• 建議性或強制性；政策、指引或限用清單；教育性。
• 已證實開立者偏好教育取向，可能有最佳長期影響；但對某些高成本／敏感藥物可能須給予強制性建議。

格式須讓開立者在開藥當下易於取用：

• 電腦化指引可提供額外教育素材並連結至電腦化開藥系統，可能最適合多採用電子開藥的社區。
• 英國少有醫院使用電子開藥，多數醫師床邊無電腦，故醫院指引多為可放口袋的小冊、卡片或 Filofax 插頁。理想格式是口袋大小的速查表連結至更詳細的電子指引。

詳細程度取決於呈現方式：

• 至少應包含建議用藥及（必要時因過敏的）替代藥、（成人）劑量、途徑與療程。更詳細的政策可加入副作用、禁忌、兒童／老年／孕婦用法等。
• 版面須清晰易循；較長的指引應提供索引或目錄。全程使用淺白英文，避免拉丁縮寫（如 tds）。注意各國縮寫不同——例如美國 qd 意指每日一次，可能被誤解為英國的 qds（每日四次）。草擬時宜先試行（pilot）以確保使用者照原意解讀。
• 硬拷貝指引應堅固耐用，使用卡紙（最好護貝）而非紙張，並用高品質印刷。

目標讀者、作者與內容#

• 目標讀者：應明確界定（限制僅適用於資淺醫師或也含資深醫師？）。撰寫時應假想讀者是剛加入醫院／診所、需快速找到處方建議的新進醫師。
• 作者：醫院抗微生物指引通常由微生物學與藥學合作產出。為確保在地認同，應邀相關專科顧問醫師貢獻或評論（例如外科醫師參與手術預防）。社區指引可由一個或多個診所的全科醫師委員會在開藥顧問協助下產出，理想上應連結在地的一級與二級照護政策。
• 內容：應以實證為基礎並適當引用文獻；建議何時「不」開藥（這與何時開藥同等重要）；勸阻不必要的非經口途徑；包含微生物學、藥學藥品資訊服務的聯絡電話；交叉參照其他相關指引。
  • 至少應涵蓋：手術預防、腦膜炎預防，以及腦膜炎、泌尿道感染、下呼吸道感染、敗血症的經驗性治療（首選與次選）。
  • 也應納入：無脾病人的預防，以及腸胃道感染、MRSA、上呼吸道感染、皮膚感染的經驗性治療。

更新、監測與稽核#

• 指引應載明發行日期與檢視頻率，至少每 2 年檢視更新一次。
• 應監測對指引的遵循度（例如稽核血管外科預防）；若有顯著不遵循，應查明並處理原因。

抗微生物抗藥性#

抗藥性幾乎是使用抗微生物製劑無可避免的結果。當細菌、病毒或其他微生物繁殖時可能自發突變，部分突變使其對某些藥物有保護力。「適者生存」意味著暴露於藥物時完全敏感者被抑制，而抗藥者存活、繁殖並成為主要菌株。

抗藥性的機制#

• 改變細胞壁通透性，降低藥物進入胞內標的。革蘭氏陽性菌細胞壁較簡單、本質上較通透，故此機制在革蘭氏陰性菌較常見。
• 酵素降解藥物——最著名者為 β-內醯胺酶（β-lactamases）分解青黴素、頭孢菌素與碳青黴烯（carbapenems）的 β-內醯胺環。
• **外排幫浦（efflux pumps）**主動將藥物排出細胞。
• 標的部位突變：青黴素結合蛋白改變導致對 β-內醯胺抗生素抗藥；反轉錄酶結構改變導致對反轉錄酶抑制劑抗藥。

有些生物可發展多重抗藥機制——例如綠膿桿菌（Pseudomonas aeruginosa）藉產生 β-內醯胺酶、增加外排幫浦及改變細胞壁，對碳青黴烯產生抗藥性。

抗藥性的影響#

抗藥性會增加：

• 罹病率：病人病得更久、住院時間延長、替代藥可能毒性更強、安置困難、需隔離與機構化。
• 死亡率。
• 成本：可能須用更新更貴的藥、延長住院、增加護理時間、增加拋棄式用品使用，有時甚至須丟棄設備。

抗藥性細菌新株正以驚人速度出現。除了長年問題的 MRSA，萬古黴素抗藥性 MRSA（VRSA）與社區型 MRSA（C-MRSA）的出現令人擔憂。

其他日益棘手的抗藥菌包括萬古黴素抗藥性腸球菌（VRE）、超廣效 β-內醯胺酶（ESBLs）、鮑氏不動桿菌（Acinetobacter baumanii）。目前仍有藥物可治療這些菌，但多昂貴且副作用風險較高；新藥的產出跟不上新抗藥菌的發展，出現「無藥可治」抗藥菌種的可能性確實存在。

測量抗藥性#

體外抗藥性試驗一般須在有藥物的環境中培養該生物：

• 紙錠擴散法（Disk diffusion）：在含抗菌藥浸漬紙錠的洋菜培養盤上培養細菌。紙錠周圍無生長表示敏感；若周圍生長則表示抗藥；部分生長代表中度敏感。
• E-test：原理類似紙錠擴散，但使用含單一抗菌藥、濃度遞增的浸漬條；細菌生長在濃度達某值後被抑制，此即等同 MIC。
• 對緩慢生長的細菌（如分枝桿菌）或難培養的生物（如病毒），上述試驗可能有困難。較新的試驗會放大並檢查生物的遺傳物質以尋找已知與抗藥性相關的突變，此技術用於 HIV 抗藥性檢測。

抗藥性的風險因子#

• 過度與不當使用抗微生物製劑造成選擇壓力，促使抗藥菌出現。估計最高有 50% 的使用是不當的。不必要使用包括：
  • 用於輕微或自限性感染。
  • 以抗菌藥治療病毒性感染（如感冒）。
  • 過長的預防或治療療程。
• 即使是適當的治療在全球也增加中，廣效抗菌藥使用與療程延長也增加，原因包括：嚴重病人增加、更頻繁使用侵入性裝置與處置、更多嚴重免疫低下病人，加上過度擁擠、醫院流量增加、房間／設備／手部清潔消毒不佳，使抗藥菌更易在病人間散播。

遏止抗藥性的策略#

三大策略：

• 預防感染：疫苗、預防性投藥、減少使用侵入性裝置、良好衛生。
• 減少抗藥菌的散播（見「感染管制」）。
• 限制或調整抗微生物製劑的使用。

感染管制#

感染管制（infection control）在醫院與社區住宿機構中很重要，理由為：

• 預防感染的交叉傳播。
• 預防抗藥菌的散播。

應特別注意感染管制的對象：

• 病人最脆弱的場域：加護病房、新生兒病房、燒傷病房、血管病房、治療免疫低下病人的單位。
• 處置或裝置使病人更脆弱之處：尿管、血管內裝置、外科處置、呼吸照護設備、腸道或非經口營養。

感染管制應是機構文化不可或缺的一環，須考量：

• 有感染管制主責臨床醫師或護理師。
• 有書面感染管制程序。
• 員工（含臨時與代理人員）接受感染管制程序教育訓練。
• 有充足的供應與設施（如圍裙、手套）。
• 對個別病人記錄必要的額外感染管制需求。
• 醫護人員依需要接種 B 型肝炎、結核病、水痘、流感疫苗。
• 有處理職業性血源性病毒暴露的書面程序，並讓員工知曉。

標準防護措施（Universal precautions）#

嚴守衛生至關重要。所有病人的體液與受污染設備（含織品）都應視為已感染處理，包括：

• 防止污染——例如穿圍裙、戴手套、髒織品裝袋。
• 安全處置廢棄物——例如使用臨床廢棄物桶與利器盒。
• 保護員工免於職業性血源性病毒暴露——例如 B、C 型肝炎與 HIV。

病人隔離#

下列情況可能需隔離照護：

• 病人是潛在感染源——例如 MRSA、困難梭菌腹瀉、結核病。
• 病人特別易受感染（反向屏障護理 reverse barrier nursing）——例如嚴重嗜中性球低下病人。

隔離程序包括：

• 在側室照護病人；若多名病人有相同感染，則設於圍隔區域。
• 接觸病人時穿防護衣（含可能在院內他處接觸病人的人員，如運送員）。
• 確保設備使用後立即消毒。
• 確保圍裙、手套等拋棄物安全處置（通常於室內裝袋）。
• 確保訪客採取防止交叉污染的措施——例如對特別脆弱病人洗手與穿防護衣。

洗手或去污#

手部衛生是感染管制的必要環節，對預防交叉污染有效，但遵循度常不佳（尤其員工過勞時）。

• 須教育所有員工（臨床與非臨床）並提供充足洗手或去污設施。
• 臨床區員工「手肘以下裸露（bare below the elbows）」（短袖或捲袖、不戴手錶、手環，除婚戒外不戴戒指）以利手部衛生。
• 每次病人接觸前後（含在床邊處理病人物品，如核對病人自備藥）皆須去污。
• 明顯髒污或可能嚴重污染的手應以肥皂與水清洗；其餘可用酒精凝膠——但可能暴露於困難梭菌時例外，因其孢子對酒精具抗性。
• 應確保整隻手都去污，包括手腕、拇指、指縫與手背。

藥師與感染管制#

為避免藥品污染並維持專業形象，藥局與調劑室應保持高標準清潔，特別注意保持清潔整齊的區域：

• 調劑檯（尤其臨時調配處）、藥品冰箱、廁所、儲存區（常被忽略）。
• 藥局員工應有附肥皂與熱水的洗手設施；臨時調配時應使用圍裙、手套，並視情況使用口罩。
• 不應徒手碰觸錠劑與膠囊——使用點藥盤與鑷子或刮勺，並頻繁消毒。

社區藥局所經歷的病人接觸型態，極不可能造成感染傳播（含 MRSA 與結核病）。

藥師雖鮮少與病人「直接接觸」，仍應遵守感染管制程序：進出臨床區及直接接觸病人前後去污；與高風險病人（如 MRSA）近距離或長時間接觸時穿戴手套與圍裙；「動手」接觸病人時（如傷口照護）視情況戴手套；必要時確認新進、受訓、代理或臨時人員對水痘、結核病與 B 型肝炎具免疫力。

在英國，NICE 已就一級與社區照護的感染管制（含抗微生物治療與預防）發布指引，涵蓋：標準原則、長期留置尿管病人的照護、腸道營養期間的照護、中央靜脈導管病人的照護。

疾病、潛在致病菌與典型治療選擇#

以下為各部位感染的典型經驗性治療摘要。實際病原與治療在兒童與新生兒可能不同，須尋求專科建議；MRSA 或高 MRSA 風險者加用萬古黴素或替考拉寧。

• 腦膜炎（Meningitis）：肺炎鏈球菌、腦膜炎奈瑟氏菌、流感嗜血桿菌、B 群鏈球菌（新生兒），較少見大腸桿菌與李斯特菌。Cefotaxime 與 ceftriaxone 提供廣效涵蓋與良好中樞滲透；涵蓋李斯特菌（老人與新生兒）需加氨苄青黴素或阿莫西林。也可能為分枝桿菌、病毒或罕見真菌所致。
• 腦膿瘍（Brain abscess）：金黃色葡萄球菌、厭氧鏈球菌、類桿菌、革蘭氏陰性菌。Cefotaxime 或 ceftriaxone；需更廣效時用美羅培南（meropenem，避用 imipenem 因 CNS 副作用）。
• 中耳炎（Otitis media）：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、金黃色葡萄球菌、混合厭氧菌。不一定需抗菌治療；可用阿莫西林或安滅菌。也可能為病毒性。
• 外耳炎（Otitis externa）：綠膿桿菌（「游泳者耳」）、金黃色葡萄球菌。局部健大黴素；較少見真菌。
• 咽炎／扁桃腺炎：A 群化膿性鏈球菌。Phenoxymethylpenicillin，但注意 50% 喉嚨痛源於病毒。
• 會厭炎（Epiglottitis）：流感嗜血桿菌、A 群化膿性鏈球菌。Ceftriaxone 或 cefotaxime。
• 鼻竇炎（Sinusitis）：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、混合厭氧菌、金黃色葡萄球菌、卡他莫拉菌。安滅菌；也可能為病毒或偶為真菌。
• 社區型肺炎：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、非典型菌（黴漿菌、肺炎披衣菌、罕見退伍軍人桿菌）。口服阿莫西林或 IV ceftriaxone（依嚴重度）± 巨環內酯（疑非典型菌時）；退伍軍人桿菌用 clarithromycin ± 利福平。
• 院內肺炎：大腸桿菌、綠膿桿菌等革蘭氏陰性菌、MRSA。確診前需廣效藥（如美羅培南／imipenem／piperacillin+tazobactam，疑 MRSA 加萬古黴素 + 喹諾酮）。
• 心內膜炎（Endocarditis）：腸球菌、草綠色鏈球菌、金黃色葡萄球菌、凝固酶陰性葡萄球菌。Benzylpenicillin 加健大黴素（協同），疑葡萄球菌（常見於注射藥物者）則用 flucloxacillin 加健大黴素。
• 腸胃道感染：大腸桿菌、志賀氏菌、空腸彎曲菌、沙門氏菌、金黃色葡萄球菌、仙人掌桿菌（毒素媒介）。通常自限且多為病毒性，補液可能即足夠；需用藥時應尋求專家意見。嚴重時沙門氏菌用環丙沙星（ciprofloxacin）、彎曲菌用紅黴素。
• 泌尿道感染（UTI）／腎盂腎炎：大腸桿菌、腸球菌、克雷伯氏菌、腸桿菌、假單胞菌、變形桿菌。依在地抗藥性用阿莫西林、cefradine/cefalexin、三甲氧苄胺嘧啶或硝呋妥因。年輕女性單純 UTI 治療 3 天應足夠，男性可能需更長療程；復發或複雜性 UTI 需進一步檢查並用第二線藥。腎盂腎炎常用安滅菌或 ceftriaxone（± 單劑健大黴素）。
• 皮膚軟組織感染（蜂窩性組織炎）：金黃色葡萄球菌、A 群化膿性鏈球菌。青黴素 ± flucloxacillin（依嚴重度口服或 IV）。務必檢查並治療共存的香港腳，因其可能是病菌入口。
• 化膿性關節炎：金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、偶為革蘭氏陰性菌。經驗性用 flucloxacillin 或 ceftriaxone，但治療應依培養結果。
• 骨髓炎（Osteomyelitis）：金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、凝固酶陰性葡萄球菌（常與植入材料相關）。經驗性用 flucloxacillin 或 ceftriaxone，依培養結果；涉及人工植入物者需更長療程。
• 敗血症（Sepsis）：
  • 嗜中性球低下者：金黃色葡萄球菌（含 MRSA）、草綠色鏈球菌、凝固酶陰性葡萄球菌、大腸桿菌、克雷伯氏菌、綠膿桿菌或耶氏肺囊蟲肺炎（PCP）。用美羅培南／imipenem／piperacillin+tazobactam 加健大黴素；疑葡萄球菌（含 MRSA）加萬古黴素；PCP 用 co-trimoxazole；持續發燒考慮真菌或病毒感染。
  • 非嗜中性球低下者：金黃色葡萄球菌（含 MRSA）、鏈球菌、大腸桿菌、假單胞菌。治療依感染來源；經驗性用 flucloxacillin/ceftriaxone ± 健大黴素，疑 MRSA 加萬古黴素，敗血性休克初期用美羅培南／imipenem／piperacillin+tazobactam。

原書另附 Table 20.2「抗菌藥物的體外活性」大型對照矩陣，逐一列出各類抗菌藥（青黴素、頭孢菌素、碳青黴烯、巨環內酯、胺基糖苷、磺胺、喹諾酮、糖肽、硝基咪唑、惡唑啶酮、四環素等）對各菌種的敏感性（敏感／可變／抗藥）。此矩陣為視覺化表格，且各國、各地區、各醫院差異甚大，使用時務必查詢在地公共衛生或微生物實驗室的在地敏感性型態。兩個重要註記：胺基糖苷類對部分腸球菌僅在與青黴素／糖肽協同使用時才有效；IV 萬古黴素對困難梭菌無效。