我的醫生建議我別吃四人份的晚餐——除非有另外三個人一起。
——奧森·威爾斯(Orson Welles,1915–1985)
一場沒瘦半公斤的純素實驗#
作者多數病人來看診時,早已在執行某種飲食法。但幾乎所有人都對結果不滿意。
延伸自述:純素版的「標準美國飲食」
作者很能理解這種心情。當住院醫師時(那時他比後來那個「發福的 Peter」還胖一些),他曾試過一段時間的純素飲食。
理論上改吃純素體重應該會掉——光是要吃到一塊肋眼牛排的熱量,就得嚼掉多少沙拉。
但實際上,他大部分餐都在醫院吃:大量洋芋片與零食,每天中午一個夾蔬菜的麵包。
六個月下來,他一磅都沒瘦。
回頭看問題再明顯不過:他形式上乖乖遵守「純素」,實質上卻吃了大量剛好不含動物性成分的垃圾食物。 換句話說,他吃的是純素版的「標準美國飲食」(Standard American Diet, SAD)。
原因在於我們的食物環境——那個在超市中間貨架上展開的世界:一整片冷凍、盒裝、袋裝的豐盛,來自一個大量生產玉米、麵粉、糖與大豆等受補貼農產品的農業體系。
這套體系其實堪稱天才,它解決了困擾人類自始以來的四個問題:
- 如何生產足夠(幾乎)所有人吃的食物?
- 如何以低成本做到?
- 如何讓食物耐久、可安全儲運?
- 如何讓它非常好吃?
若把這四項全部最佳化,我們幾乎必然得到 SAD——它與其說是一種飲食法,不如說是一套「如何有效率地餵飽世界」的商業模式。
但少了第五個標準:如何讓它不造成傷害?
當然沒人希望 SAD 傷害任何人。它在過量食用時對多數人不好,是因為上述四點與數百萬年把我們塑造成高效儲脂機器的演化相撞。這是這套商業模式一個令人遺憾的副作用——就像香菸:菸草商本意是靠一種豐沛的農作物賺大錢,但他們的天才發明有個遺憾的副作用:它慢慢殺死顧客。
SAD 的組成成分若如其設計般大量攝取,對多數人的危害不亞於菸草:
- 添加糖
- 高度精製、纖維含量低的碳水化合物
- 加工油脂
- 其他熱量密度極高的食物
這不代表所有「加工」食品都不好。除了新鮮蔬菜,我們吃的幾乎一切都經過某種加工。乳酪就是加工食品,發明它是為了保存不冷藏就會迅速腐敗的牛奶。我們談 SAD 時真正談的是垃圾食物。
我們面對的根本問題,或許是人類史上首次出現的:熱量對這個星球上許多、甚至多數居民而言大規模可得。而演化沒有為此準備我們。
大自然母親樂見我們囤積脂肪,也完全不介意我們得糖尿病。
因此 SAD 直接違逆我們最重要的營養目標:它誘使我們吃得比所需更多,導致營養過剩;而由於低品質、高度加工的成分占據飲食如此大的比例,它們排擠掉了我們維持健康所需的其他營養素,例如蛋白質。
SAD 讓我們的代謝失去平衡:身體耗費巨大心力去控制血糖,結果是我們在該消耗脂肪的時候反而在囤積它。
據美國農業部資料,美國人最大的熱量來源是「穀物類甜點」:蛋糕、甜麵包、餅乾。這是我們的第一大食物類別。
一次又一次地把血糖推上高峰之後,身體終將無法再以不造成傷害的方式處理這些熱量。SAD 等於對我們的代謝健康發動戰爭——時間拖得夠久,多數人都會輸。
三條路:CR、DR、TR#
撇開所有標籤與意識形態,幾乎所有以此為目標的飲食法都基於以下三種策略至少其一:
| 策略 | 內容 |
|---|---|
| CR:熱量限制(caloric restriction) | 整體吃更少,但不特別管吃什麼或何時吃 |
| DR:食物選擇限制(dietary restriction) | 減少飲食中某一特定部分的攝取,例如肉、糖、脂肪 |
| TR:時間限制(time restriction) | 把進食限制在特定時段,乃至多日禁食 |
換言之:若你營養過剩(統計上三分之二的美國人如此),你就繞不開這三條熱量限制之路的至少一條:仔細留意吃什麼並減量、剔除特定食物、和/或限制進食時間。就這樣。
把取徑聚焦在這三種策略上,我們就能比使用「低脂」「地中海」這類講不出什麼的標籤更客觀地討論飲食行為的改變。
而若我們一個變數都不改——想吃什麼吃什麼、想何時吃就何時吃、想吃多少吃多少——我們就會立刻回到 SAD。
三種策略的優劣速覽#
- 效果最好,沒有但書。健美選手正是這樣在不流失肌肉的前提下減重,而且食物選擇的彈性最大
- 代價是必須非常自律——得極仔細留意吃了什麼、不能隨便嘴饞,否則行不通
- 許多人難以長期堅持
- 大概是最受歡迎的限制能量方法。想法很簡單:挑一類食物,然後不再吃它
- 但只有在那類食物在你飲食中頻繁且大量出現時才有用——若你決定不再吃沙拉,不會有想要的效果
- 而且即使你完美遵守自選限制,仍可能吃過量(作者的純素經驗正是如此)
- 目前在省熱量上很紅。某種意義上作者認為它最簡單:他從前騎車比賽、想從已經很低的比賽體重再減掉最後幾磅時,這是他的首選方法——每天只吃一餐,儘管每天訓練約三小時
- 但若那一餐吃太多,就會反效果。 作者見過(並頗覺有趣)病人靠「一天一餐」策略變胖,因為他們把那一餐變成了「誰能吃更多披薩與冰淇淋」的比賽
- 最大的缺點:多數嘗試者最終蛋白質嚴重不足
- 而且常見的是:體重掉太多,身體組成反而變差——流失去脂體重(肌肉),體脂卻不變甚至增加
CR:算熱量#
冒著像跳針唱片的風險再說一次:我們想處理或避免的許多問題,都源自我們攝取的熱量多於能安全儲存的量。
攝入的能量多於所需,多餘的就會以某種方式落進脂肪組織。這種失衡持續久了,就會超出皮下脂肪「安全」儲存的界線,多餘脂肪繼續流向肝臟、內臟與肌肉。
一個人攝取多少熱量,對本書談的一切都影響巨大:
- 若你每天多吃一千大卡(無論來自什麼),遲早會出問題
- 前面幾章已看到多餘熱量如何促成許多慢性病——不只代謝失調,還有心血管疾病、癌症與阿茲海默症
- 數十年的實驗數據顯示攝取較少熱量能延長壽命(至少在大小鼠身上),不過也有討論認為那究竟是「延長壽命」,還是只是消除了過度餵食造成的危害(那正是多數實驗中對照組的常態——也是許多人的常態)
在人類身上,熱量限制通常換了個名字:算熱量。
大量研究顯示,算並限制熱量的人確實能減重(那是多數研究的終點)。Weight Watchers 就是這樣運作的。
最大的障礙:第一是飢餓;第二是必須精確追蹤所吃的一切。今天有 App 比十年前好用得多,但仍然辛苦。
對適合這套方式的人(許多健美選手與運動員)效果極佳;但對許多人而言,持續監控熱量攝取並不可行。
算熱量有個小優點:原則上你什麼都不必戒。 只要待在每日「熱量預算」內,你想吃什麼都行。
但若做太多糟糕的選擇,你會非常餓,所以請小心。 你也可以用限熱量的巧克力棒飲食減重,但改吃清蒸花椰菜與雞肉,你會舒服得多。
延伸研究:兩群猴子,兩個相反的結論
關於人類是否該用熱量限制來延壽的爭論由來已久。十六世紀那位節制飲食的貴族科爾納羅似乎成功了(他自稱活到一百歲,實際上大概死於八十幾歲)。
由於在人身上難以科學檢驗,這個假說被拿到猴子身上做了兩項長期研究。結果驚人到今天仍在爭論。
第一項:威斯康辛研究(2009 年《Science》)
研究發現:接受熱量減少飲食超過二十年的恆河猴,壽命明顯長於能隨意進食的同類。
《紐約時報》頭版標題是:〈節食猴子帶來長壽希望〉。附上的照片說明了一切:
- 左邊是名叫 Canto 的猴子,以其二十七歲的高齡而言看起來驚人地清爽有神
- 右邊是只大牠兩歲的 Owen,看起來卻像 Canto 那位鬆垮頹廢的叔叔
Canto 幾乎一生都採熱量減少飲食,Owen 則可隨心所欲地吃。
研究設計:始於二十年前的威斯康辛大學麥迪遜分校,76 隻猴子。一半(對照組)隨意進食(ad libitum);另一半採「節食」,比對照組少約 25% 熱量。
結果:熱量限制組的猴子壽命在統計上顯著更長,死於老年疾病的比例明顯更低。牠們在許多方面更健康(包括胰島素阻抗),連大腦狀況都更好,老化過程中保留了更多灰質。
作者群的結論:「這些數據顯示,熱量限制能減緩一種靈長類物種的老化。」
案件似乎就此結案。看起來是這樣。
第二項:NIH 研究(2012 年)
三年後,另一項猴子研究再度登上《紐約時報》頭版,標題卻完全相反:〈嚴格節食無法延壽——至少在猴子身上不行〉。
這項同樣始於 1980 年代的研究由美國國家老化研究所主導,設計幾乎與威斯康辛研究相同:一組猴子比另一組少吃 25% 到 30%。
但 NIH 研究者發現:他們的熱量限制猴並沒有活得比對照組久。兩組壽命之間沒有統計上顯著的差異。 從標題編輯的角度看,熱量限制「沒用」。
老化研究界的震撼
記者喜歡研究結果打臉先前的知名研究。但在小小的老化研究社群裡,NIH 這項研究引發了愕然——所有人都預期它會證實威斯康辛的結果。
現在看起來像是:兩個研究團隊花了數千萬美元公帑,證明熱量限制能延長威斯康辛猴子的壽命,卻延長不了馬里蘭猴子的壽命。
關鍵差異:牠們吃的東西
有時我們從「失敗」的科學實驗學到的比從成功的更多,這次正是如此。逐項比對後浮現出幾個看似微小、卻極其重要的差異。
兩項研究中最大、也是對飲食研究最關鍵的差異:飼料。
- 威斯康辛猴吃的是市售猴飼料,「半精製」——成分高度加工、比例固定
- NIH 猴的飼料在主要巨量營養素上組成類似,但**「天然」、精製程度較低**,由 NIH 一位靈長類營養專家用全食材專門調配
最驚人的差異:
| 飼料含糖量 | |
|---|---|
| NIH 飼料 | 約 4% |
| 威斯康辛飼料 | 28.5%(重量比) |
那個糖含量比超市冰淇淋還高。
這足以單獨解釋壽命差異嗎?
很可能:
- 威斯康辛對照組(可隨意吃)中超過 40% 發展出胰島素阻抗與糖尿病前期
- NIH 對照組只有七分之一發展出糖尿病
- 威斯康辛對照組死於癌症或心血管疾病的機率也遠高於其他所有猴群
由此可推論:熱量限制在威斯康辛與其說阻止了老化,不如說阻止了劣質飲食造成的早死——不過這仍是有價值的資訊,因為預防糖尿病與其他代謝失調對我們的策略很重要。
威斯康辛研究者為自家飼料辯護,說它更接近美國人實際吃的東西——這確實是個論點。
比喻或許有點跛,但原則上:威斯康辛的猴子吃的是速食,NIH 的猴子面前擺的是沙拉吧。 威斯康辛對照組從最糟的飼料中攝取最多熱量,健康因此受損。
這說得通:如果你的飲食主要由起司漢堡與奶昔構成,那少吃一點起司漢堡與奶昔,你確實會好一些。
NIH 飼料的品質好得多:不是玉米油與玉米澱粉這類高度加工成分(占威斯康辛飼料近 30%),而是全麥與磨碎的玉米,因而含有更多植化素與其他新鮮食物中常見的、推測有益的微量營養素。這雖不完全等於野生恆河猴的食物,至少相當接近。而 NIH 猴吃多吃少差別不大,因為出發點本身就沒那麼有害。
兩項猴子研究教了我們什麼#
- 對長壽而言,避免糖尿病與其他代謝失調非常重要——尤其是靠戒除、或至少限制垃圾食物。
- 熱量與癌症之間似乎有強烈關係:兩項研究中癌症都是對照組猴子的主要死因;熱量減少組罹癌風險低 50%。
- 食物的品質有時可能與數量一樣重要。 若你耽溺於 SAD,那你最好吃得少得多。
- 反過來說,若你本來就吃得高品質、代謝也健康,那麼輕度的熱量限制——或單純吃得節制——就能再帶來一分優勢。
作者認為最後一點特別重要。
兩項研究顯示:若你吃得高品質、代謝仍健康,也許根本不必給自己強加嚴厲的熱量限制。
NIH 對照組可以隨意吃他們的高品質飼料,壽命仍幾乎與兩個熱量限制組一樣長。
事後分析有趣地發現:NIH 對照組自發地比威斯康辛對照組少吃約 10% 熱量,大概是因為品質更好的飼料讓牠們比較不餓。研究者推測即使這麼微小的熱量減少也可能具統計顯著性——無論如何,這支持了「盡可能避免營養過剩」的主張。
熱量限制對代謝失調與/或營養過剩的人可能合理。但作者不認為任何形式的延壽效果,能抵過長期嚴厲熱量限制的部分缺點:可能被削弱的免疫系統、對惡病質與肌少症(消瘦與肌肉流失)的易感性,更別提持續的飢餓。
這些不良副作用可能加速本就伴隨老化的某些負面過程,因此熱量限制在年長者身上可能弊大於利。
恆河猴教我們的是:一個代謝健康、且未營養過剩的人(如 NIH 那些猴子),需要做的不過是避開劣質飲食。
NIH 熱量限制組中有些個體達到了恆河猴有紀錄以來最長的壽命。「限制熱量與提升食物品質有用」這件事看來相當清楚——難的是執行。
DR:依生化事實選食物#
食物選擇限制是傳統飲食法中的經典,90% 的注意力(以及研究經費、精力、憤怒與辯論)都集中在這裡。
嚴格說來它很簡單:找出你飲食世界裡的壞蛋(例如麩質),然後把它從菜單上劃掉。
即使你決定只吃馬鈴薯,你也會瘦,因為人一天能塞下的馬鈴薯有限。作者見過有人這麼做,而且真的有效。難的是弄清楚該剔除或限制哪些食物。
我們的祖先沒有這個問題。就目前所知,他們出於純粹的必要而成為機會主義的雜食者:手邊有什麼就吃什麼——大量植物、大量澱粉類根莖、只要拿得到就吃動物性蛋白、找得到就吃蜂蜜與水果。
從對少數仍存在的狩獵採集社會的研究看,他們的代謝似乎相當健康。
我們該照做嗎?作為機會主義雜食者,什麼弄得到就吃什麼?
演化把我們造成這樣,但現代環境讓「找到食物」變得太容易了。 因此營養過剩與代謝問題今天成了家常便飯:我們有太多選擇,也有太多美味的方式把熱量送進身體。
正因如此才有必要限制食物選擇:我們必須清楚劃出什麼能吃、什麼不能(或不該)吃。
優點:完全可個人化#
食物選擇限制的優點是完全可以個人化,而且你能依需求調整限制的程度。例如:
- 決定不喝所有含糖飲料——很棒的第一步(而且非常容易)
- 再進一步,連甜果汁也不喝
- 停止吃加了糖的食物
- 甚至更進一步,大幅限制或完全剔除碳水化合物
但不是每個人都同樣做得下去。(連作者自己都相當確定,他再也做不了超過幾天的生酮飲食。)
限制脂肪同樣縮小可選食物範圍,但若你挑錯了低脂產品(例如高碳水的垃圾食物),抑制食慾的效果就差得多。 例如若你多數碳水來自玉米片這類東西,你會一直很餓。
風險:照樣可能吃過量#
食物選擇限制的一個較大風險是:若沒想清楚,最後仍可能營養過剩。
許多人(錯誤地)以為只要不吃某某(例如碳水),就不可能吃太多。這是錯的。 即使你一絲不苟地遵守,食物選擇限制仍可能導致營養過剩:若你完全戒碳水,卻在和牛牛排與培根上大開殺戒,你很快就會處於熱量過剩狀態。
重點是選一個你能長期維持、又能幫你達成目標的策略。這需要耐心、一些意志力,以及願意做一點實驗。
而且我們要確保過程中不損害其他目標:
- 任何會降低蛋白質攝取的食物限制,對多數人都不可取,因為它很可能損害增肌或既有肌肉量
- 同樣地,用大量飽和脂肪取代碳水化合物也可能反效果,因為那會讓 ApoB 濃度大幅上升(心血管風險隨之上升)
個體代謝差異才是關鍵#
在食物選擇限制上,個體間的代謝配備差異扮演遠更重要的角色:
- 有些人靠低碳或生酮大幅減重、代謝指標改善
- 另一些人在完全相同的飲食下反而變胖,血脂指標破表
- 反過來也有人靠低脂減重,另一些人卻因此變胖
作者在門診一再看到:相似的飲食法在不同個體身上導向完全不同的結果。
延伸案例:Eduardo 的運動飲料
幾年前 Eduardo 來看診時,已經有明顯的第二型糖尿病,因此毫無疑問必須把碳水從他的菜單上劃掉——畢竟第二型糖尿病正是碳水代謝出了問題。
乍看之下 Eduardo 相當健康:體格運動員般,在工地做體力活。他完全不符合那個(錯誤的)「懶惰貪吃糖尿病人」的刻板印象。 但檢驗顯示,他的身體幾乎無力儲存攝入的多餘糖分。
- HbA1c:9.7%,深在糖尿病紅區
- 作為拉丁裔,他因遺傳體質而有更高的糖尿病與非酒精性脂肪肝風險
- 他還不到四十歲,若不迅速採取劇烈措施,他極可能早死
做法
首先當然是讓他大幅斷碳:不再吃玉米餅、米飯、澱粉類豆子——也不再喝等滲透壓運動飲料。
由於他在戶外高溫下工作,他每天要灌下三、四公升這種「運動飲料」。
作者從未把這套飲食稱作「生酮」,Eduardo 當然也沒跟工地同事說自己在做什麼時髦飲食。他只是不再喝運動飲料了。
(作者同時開了二甲雙胍,一種既便宜又有效的糖尿病藥。)
結果
五個月內 Eduardo 所有指標都恢復正常,糖尿病看似消失:HbA1c 降到完全正常的 5.3%——僅靠飲食調整與二甲雙胍。此外他還減了近 25 磅。
作者不主張這是達成此結果的唯一途徑,但這種相對簡單可行的食物選擇限制,帶來了能量攝取的下降,使他減重,同時其他一切也隨之改善。 >
「不是病人辜負了治療」#
作者從前是生酮飲食的堅定擁護者,因為他認為它對預防或控制 Eduardo 這類病人的糖尿病特別有用。他也喜歡它定義明確(不像「低碳」或「低脂」那麼含糊):
生酮飲食讓「發福的 Peter」重回正軌,也很可能救了 Eduardo 的命。他當時以為那就是每個代謝有病的人都需要的藥。
一如既往,是病人把他拉回現實。
當醫師的好處是回饋往往非常直接、非常個人化。開了藥或提了建議,他很快就知道有沒有效。那不是嚴格意義上的「數據」,但可以同樣有說服力。
他遇過不只一位病人:
- 生酮完全沒用:沒瘦,肝酵素與其他生物標記也沒改善
- 或者根本做不下去
- 或者做到了,血脂(尤其 ApoB)卻破表,大概是因為攝取了太多飽和脂肪
當時這讓他困惑:他們是哪裡有問題?為什麼不能好好遵守?
直到他想起羅森伯格在病人癌症治療後仍惡化時常說的一句話:
「不是病人辜負了治療,是治療辜負了病人。」
這些病人需要的是不同的治療。
這是艱難的平衡,而且(再一次)關鍵在於忽略陳舊的成見,專注於營養生化學。
我們的做法是拿四種巨量營養素來「玩」:碳水化合物、蛋白質、脂肪——以及酒精。
- 你對碳水的耐受度如何?
- 你需要多少蛋白質?
- 哪種脂肪最適合你?
- 你每天需要多少熱量?
- 對你而言理想的組合是什麼?
酒精#
酒精常被忽略,但它其實該在巨量營養素中占一個獨立類別,因為它被消費得如此頻繁、對代謝影響巨大,且熱量密度高:每公克 7 大卡(更接近脂肪的 9 大卡,而非蛋白質與碳水的 4 大卡)。
酒精既不服務營養也不服務健康,飲酒純粹是需要被管理的享樂。
對營養過剩者尤其棘手,理由有三:
- 它是毫無營養價值的「空熱量」
- 酒精的氧化會延遲脂肪的氧化——與我們減脂時想要的正好相反
- 飲酒非常常導致不經思考的進食
作者當然也偶爾樂於喝一杯他最愛的比利時啤酒、西班牙紅酒或墨西哥龍舌蘭(當然不是同一晚全來),但他仍認為酒精對長壽整體而言是負面的:
- 乙醇是強力致癌物
- 慢性飲酒與阿茲海默症之間有強烈關聯,主要透過對睡眠的負面影響,也可能透過其他機制
- 與果糖一樣,酒精主要在肝臟代謝,過量飲酒者的長期後果眾所周知
- 它降低對其他進食行為的抑制:作者說,喝幾杯之後他常發現自己的手已伸進洋芋片袋,正往食品櫃走去找下一份零食
一系列受矚目的研究似乎顯示適量飲酒可能有正面效果(改善內皮功能、降低血栓風險,兩者都降低心血管風險)。但較大量飲酒通常抵銷並逆轉這些效果。
而如前一章提到的那項採用孟德爾隨機化的《JAMA》研究所示,「適量飲酒」這個類別存在如此嚴重的健康使用者偏差,以致我們不可能對那些宣稱有健康益處的研究抱太大信任。
儘管如此,帶著適度飲酒的生活方式(例如一頓好晚餐配一杯好酒)對作者許多病人而言也意味著紓壓。他個人的結論:
- 要喝就喝得有意識——享受更多、負面後果更少
- 絕不只因為別人遞給你就喝(例如在飛機上)
- 他要求病人盡可能把飲酒限制在每週少於七份,理想上每天不超過兩份(他自己也做得還不錯)
碳水化合物:從猜測到數據#
非酒精的部分由碳水、蛋白質與脂肪構成,而要為每個個體找出正確的組合並不容易。
在「標籤飲食法」的年代,我們看著一堆巨量營養素,然後依某些規則與任意訂下的界線挑掉某些食物類型——這個能吃那個不能吃。當時我們基本上是在猜正確組合,然後等著看它「有沒有用」,通常以減重為判準。
今天我們有更精細的方法來檢視巨量營養素。
碳水化合物大概是四者中最令人困惑的:
拜技術進步之賜,今天我們不必再猜,我們有數據。
碳水是我們主要的能量來源:
- 消化系統把多數碳水分解為葡萄糖,供所有細胞製造 ATP
- 多餘的葡萄糖可以在肝臟或肌肉中暫存為肝醣,或以脂肪形式存放在脂肪組織(或別處)
- 這個決定由胰島素做出,其濃度隨血糖升高而上升
我們已知過量熱量不好。以碳水形式攝入的多餘熱量會造成從非酒精性脂肪肝、胰島素阻抗到第二型糖尿病的一連串問題。而長期偏高的血糖會提高所有老化疾病的風險。
每個人對葡萄糖的反應都不同#
一位訓練中或參加高強度賽事的運動員可以毫無問題地攝取並燒掉每天 600 到 800 公克碳水。作者說若他每天這樣吃,大概一年內就會得糖尿病。
那麼多少算太多?品質又如何?一塊蛋糕對耐力運動員與對久坐者的影響顯然不同。但蛋糕的影響也與烤馬鈴薯或薯條不同。
CGM:作者工具箱裡的關鍵工具#
今天我們有工具能理解自己能耐受多少碳水、以及對特定食物如何反應:連續血糖監測(CGM)。
顧名思義,CGM 持續即時提供血糖資訊——這本身就非同凡響:病人隨時能看見血糖如何回應他正在吃的東西,無論是甜甜圈、牛排還是一把巧克力葡萄乾。
更重要的是,CGM 記錄血糖隨時間的走勢,能算出平均值與變異、並捕捉所有向上尖峰或向下驟降。
回到自駕車的比喻:一年一次的空腹血糖或許能說點什麼,但那幾乎跟「在油門上壓一塊磚頭」一樣有用。有了 CGM,我們才接近了新式駕駛輔助系統裡的那些感測器。
CGM 的核心價值:
- 即時看見一個人對碳水的反應,並迅速採取措施把曲線壓平、把平均值降下來
- 即時血糖值可作為胰島素反應的粗略代理(我們同樣希望壓低胰島素)
- 作者認為這比傳統血檢中估算長期平均血糖的 HbA1c 更精確也更可操作
延伸討論:CGM 該不該給非糖尿病者用?
CGM 目前只能憑處方取得,多由已診斷第一或第二型糖尿病的病人配戴。對這些人而言,CGM 是保護他們免於致命血糖波動的重要工具。
但作者認為幾乎每個成年人若能至少配戴幾週,都能從中受益。 不遠的將來它們大概會開放無處方販售;而目前即使非糖尿病者,也很容易透過「代謝健康」類的網路新創訂購 CGM 裝置。
批評一:成本
某些專家與實證醫學代表批評非糖尿病者日益使用 CGM,而如這類人一貫的做法,他們的論點是成本太高。
CGM 每月約 120 美元,不算少。但作者主張:這仍遠比「任由一個人滑向代謝失調、乃至第二型糖尿病」便宜得多。光是胰島素治療每月就要數百美元。 而且若 CGM 更普及、更容易無處方取得,成本必然下降。
他的病人通常配戴一到兩個月,直到弄清哪些食物會推高血糖與胰島素、以及該如何改變飲食行為以取得更平穩的血糖曲線。一旦學會,許多人就不再需要 CGM。這是划算的投資。
批評二:沒有隨機臨床試驗
第二個反對理由同樣典型:沒有隨機臨床試驗證明其效益。
這確實如此,但作者認為同樣是弱論點。首先,CGM 的使用擴散極快、技術演進也極快,很可能在你讀到這段話時這類研究已經存在(前提是研究能被設計成在足夠長的時間內檢驗最重要的指標)。
他有信心這類研究若做得正確會顯示益處,因為我們已有大量資料顯示把血糖維持在低而穩定的狀態有多重要:
- 2011 年一項兩萬人的研究(多數並無第二型糖尿病)發現:死亡風險隨長期血糖(HbA1c)一致上升。血糖值越高,死亡風險越高——即使還在尚未被定義為糖尿病的區間
- 2019 年另一項研究檢視個體血糖的變異幅度,發現變異度落在最高四分位者,死亡風險是最低(較穩定)四分位者的 2.67 倍
由這些研究看,我們顯然希望降低長期血糖,並減少日間乃至小時間的變異幅度。CGM 正是我們達成這件事的工具。我們把它用在健康人身上,是為了幫他們維持健康。這件事不該需要爭論。 >
兩個階段:驚覺與改變#
作者為病人裝上 CGM 後,觀察到一個兩階段的過程:
他們即時體驗到不同食物、運動、睡眠(尤其睡眠不足)與壓力如何影響血糖。這個資訊的價值再怎麼估計都不過分。
病人幾乎總是驚呆——看到自己某些心愛的食物如何把血糖先射上天、再摔進谷底。
第二階段:改變
病人現在知道血糖對一包洋芋片的反應,而這份知識會阻止他們不假思索地吃下一包。
依作者觀察,CGM 極其有效地啟動了霍桑效應——那個眾所周知的現象:人一旦知道自己被觀察,就會改變行為。(同樣的效應也讓「觀察人們實際吃什麼」的研究如此困難。)
使用 CGM 的前一兩個月以學習與理解為主,之後則以行為改變為主。兩個階段都非常有效,而且即使病人停用 CGM,霍桑效應仍會持續——因為他們現在知道那包洋芋片會對血糖做什麼。
精細調校,同時保持彈性#
CGM 最好的地方是:它讓作者能精細調整病人的飲食,同時保持彈性。
我們不必再去達成某個任意設定的碳水或脂肪目標值,然後祈禱有用;而是能即時看見身體如何處理送進去的食物:
- 血糖平均值是不是稍高?
- 超過 160 mg/dl 的尖峰是不是比我希望的更頻繁?
- 或者他其實還能多吃一點碳水?
不是每個人都必須限制碳水,有些人耐受度比別人高,而有些人極難維持極低碳飲食。
這是非常有企圖心的目標:100 mg/dl 相當於 HbA1c 5.1%,已經相當低。 但考慮到可期的回報(降低疾病與死亡風險)以及糖尿病與非糖尿病者身上的大量證據,他認為值得。
這需要實驗精神與逐步逼近;食物選擇限制必須有彈性,依生活方式、年齡、運動等調整:
- SAD 幾乎會推高所有人的血糖——所有的糖與高度加工碳水同時湧入血流,激起劇烈的胰島素反應,正是我們不要的
- 即使看似健康的食物(例如某些素食塔可)在某些人身上也會造成血糖大幅上升
- 何時吃碳水也有影響:一餐吃下 150 公克的米飯與豆子,與把同樣的量分散在一天中吃,效果不同(而若那 150 公克碳水是糖霜早餐穀片,效果又更不同)
- 胰島素敏感度一般在早上高於晚上,因此把碳水攝取往前挪很可能是合理的
活動與睡眠決定你的碳水耐受度#
用 CGM 相當快就能學到:個人的碳水耐受度強烈取決於其他因素,尤其是活動量與睡眠。
- 為馬拉松或鐵人三項訓練的耐力運動員能攝取多得多的碳水,因為每次訓練都立刻燒掉,而且在肌肉與更有效率的粒線體中利用葡萄糖的能力也因此大幅提升
- 睡眠不足或經常中斷的睡眠,長期同樣損害血糖恆定
儘管作者在自己與病人身上用 CGM 已有多年經驗,他至今仍驚訝於:一個睡不好的夜晚,能把隔天利用葡萄糖的能力破壞到什麼程度。
還有一個關於夜間血糖的意外發現:
若某人以 80 mg/dl 上床,血糖接著升到 110 並在整晚大致維持在那裡,那意味著這個人很可能正承受心理壓力。
壓力提高皮質醇,皮質醇又促使肝臟釋出更多葡萄糖進入循環。 作者由此得知:必須處理病人的壓力水準,很可能還有睡眠品質。
他玩他的 CGM,卻意外撞上了另一條營養法則:時機也有影響。 若你在訓練前解決一顆大烤馬鈴薯,它在你當天血糖曲線上留下的足跡,會比你睡前吃它小得多。
CGM 的限制#
重要的是記住 CGM 的侷限:它只測一個變數。 這個變數碰巧非常重要,但它不是唯一的。
也就是說:光靠 CGM 資料不足以找出理想飲食。 早餐、午餐、晚餐都吃培根或許能給你漂亮的血糖數值,但那絕不是最佳飲食。那就像浴室體重計告訴你抽菸對你有益,因為你因此瘦了。
因此作者也密切監測病人的其他生物標記,確保 CGM 引導的飲食決定不會反而提高其他風險(例如心血管疾病)。他們同時追蹤:
- 體重(當然),以及身體組成——去脂體重與體脂的比例及其變化
- 脂質、尿酸、胰島素與肝酵素
實務:作者從 CGM 學到的十件事
在使用 CGM 的這些年裡,作者累積了以下洞見;有些或許顯而易見,但這些印證的力道令人印象深刻,無法被忽視:
不是所有碳水都一樣。 精製程度越高(白麵包、洋芋片),血糖上升越快越高。加工程度較低、纖維較多的碳水則削弱血糖效應。作者努力每天攝取約 50 公克纖維。
米飯與燕麥片的升糖效應意外顯著(會造成陡峭的血糖上升),儘管它們並非特別高度加工。更意外的是:糙米(「全穀」米)的升糖反應只比白長米略低一點。
CGM 測不到果糖,但因為果糖幾乎總是與葡萄糖一起被攝取,高果糖食物同樣造成血糖尖峰。
運動的時間、時長與強度影響很大。 一般而言有氧訓練最能有效把葡萄糖從血中帶走;而高強度耐力與肌力訓練可能暫時推高血糖,因為肝臟會釋出更多葡萄糖供應肌肉。所以高強度訓練時看到血糖尖峰別嚇到。
一夜好眠與一夜差眠,對血糖調節而言是天壤之別。 其他條件相同下,只睡五到六小時(相較八小時)會使血糖尖峰高出約 10 到 20 mg/dl(這很多!),整體血糖上升 5 到 10 mg/dl。
壓力對血糖的影響出人意料(大概透過皮質醇與其他壓力荷爾蒙),即使當事人正在禁食或只吃很少碳水。 效果難以量化,但在睡眠期間、或距上一餐很久時最明顯。
不含澱粉的蔬菜(菠菜、花椰菜)對血糖幾乎沒有影響。儘管吃。
高蛋白高脂食物(雞蛋、牛肋條)對血糖幾乎沒有影響(前提是烤肋條沒淋厚醬);大量的低脂肉類(如雞胸)則會讓血糖略升。蛋白飲、尤其低脂的那種,效果明顯(當然含糖的更是)。
把這些正負面洞見合起來,我們就能做到很多。 如果你壓力爆表、睡不好、又沒時間運動,那你在吃這件事上就該非常小心。
最重要的一項洞見? 光是「能一直看著自己的血糖曲線」這件事,就正面改變了作者的飲食行為。 他如今很珍惜 CGM 所引發的霍桑效應——因此當他在食品櫃看到那包巧克力葡萄乾(或任何可能推高血糖的東西)時,他會多想一次。
蛋白質:最不該被削減的那一個#
蛋白質為什麼這麼重要?名字本身就給了線索:protein 源自希臘文 protos,意思是「第一」。
而如前所見,它們對我們的策略也具核心意義:年紀越大,肌肉越容易流失,也越難重新建立。
回想第十二章那項針對 62 位衰弱長者的研究:只做六個月肌力訓練、別無其他的那組沒有增加肌肉量。
蛋白質是純建材#
與碳水和脂肪不同,蛋白質不是主要能量來源:
- 我們的 ATP 供應不依賴它
- 我們也不像儲存脂肪(脂肪細胞)或葡萄糖(肝醣)那樣儲存它
- 若你攝取的蛋白質多於能形成的去脂體重,多餘的會以尿酸形式隨尿排出
蛋白質是純粹的建材。 構成它的二十種胺基酸是我們肌肉、酵素與身體某些最重要荷爾蒙的建材,從毛髮、皮膚、指甲的生成到免疫系統抗體的製造,幾乎無所不在。而其中九種必須從食物攝取,因為身體無法自製。
官方建議量是個笑話#
關於蛋白質你首先必須知道的是:日常攝取的常見建議根本是個笑話。
美國的建議每日攝取量(RDA)是每公斤體重 0.8 公克。這個數字或許代表我們活著所需的量,離「活得真正好」所需的量差了十萬八千里。
大量證據顯示我們需要的比這更多,且低於此有不良後果:
不只一項研究發現:依 RDA 建議每天每公斤攝取 0.8 公克蛋白質的年長者會流失肌肉量——而且僅僅兩週內就發生。就是不夠。
人與小鼠對低蛋白攝取的反應非常不同,而其他研究顯示這在年長者身上導致肌肉流失,使生活品質惡化、死亡率上升。他認為這些人體資料比小鼠研究更有說服力——那些動物就是和我們不一樣。
到底要吃多少?#
理想量因人而異,但數據顯示:對腎功能正常的活躍者而言,每天每公斤 2.2 公克(幾乎是 RDA 的三倍)是好的起點。
以 82 公斤的人為例:
| 目標 | 每日蛋白質 |
|---|---|
| 最低 | 130 公克 |
| 較佳(尤其想增肌時) | 180 公克 |
這是相當大的量,而下一個挑戰是別把它集中在一餐,要分散在一天中,好讓盡量少的蛋白質因氧化而流失(免得它們被拿去產能,而我們要的是拿它們製造肌肉蛋白)。
文獻建議理想做法是一天四次蛋白質餐,每次約每公斤 0.55 公克。
一份約 200 公克的雞肉、魚、牛肉或豬肉提供 40 到 45 公克蛋白質,也就是說我們這位 82 公斤的範例人物每天該吃四份這樣的分量。
需求量取決於性別、體重、去脂體重、活動量、年齡等因素。
有證據顯示年長者需要更多蛋白質,因為隨年齡會發展出**「合成阻抗(anabolic resistance)」**,使新肌肉更難建立。
可惜蛋白質沒有類似 CGM 的工具,只能靠試誤摸索:
- 作者設法攝取足夠蛋白質,讓自己在訓練時肌肉量保持穩定
- 若發現肌肉量下降,就努力多吃蛋白質
- 年長者尤其該盯住去脂體重(用能顯示身體組成的體重計,或更好的 DEXA 掃描),去脂體重下降就提高蛋白質攝取
對作者與他的病人而言,一天四份蛋白質、其中至少一份是乳清飲運作良好。(作者坦承自己實在很難一天吃四餐,通常是一杯蛋白飲、一份高蛋白點心加兩份蛋白質餐。)
植物性蛋白質呢?#
必須吃肉、魚與乳製品才能攝取足夠蛋白質嗎?不必。 但若你決定完全從植物取得蛋白質,有兩件事必須知道:
植物蛋白的結構是為植物自身服務的:它們形成長而部分交聯的複合體,難以或無法消化,降低了對食用者的生物可利用率。
由於大部分植物蛋白以這種形式存在於根、葉與其他結構中,你的身體只能利用你吃下植物蛋白的約 60% 到 70%(伊利諾大學厄巴納—香檳分校食品科學與人類營養榮譽教授、蛋白質專家**萊曼(Don Layman)**語)。
這個問題部分可透過烹煮解決,但第二個問題仍在:植物蛋白的胺基酸組成與動物蛋白不同。
尤其必需胺基酸甲硫胺酸、離胺酸與色胺酸在植物蛋白中含量較低,可能對蛋白質合成造成負面影響。
兩者加總意味著:植物來源蛋白質的整體品質明顯低於動物產品。
蛋白質補充品亦然:由乳清(乳製品)製成的補充品,含有比大豆蛋白基底者更多可用胺基酸。
實務上這很快會變得相當複雜,因為你得處理 PDCAAS(蛋白質消化率校正胺基酸分數)或 DIAAS(可消化必需胺基酸分數)這類指標。
這兩個指標對有整天翻資料庫時間的人很棒;對必須工作的人,萊曼建議聚焦於少數關鍵胺基酸:白胺酸、離胺酸與甲硫胺酸。
留意每餐中這些胺基酸的絕對量:
- 維持去脂體重:每天攝取 3 到 4 公克白胺酸與離胺酸、至少 1 公克甲硫胺酸
- 想增肌:需要更多白胺酸,每餐約 2 到 3 公克,一天四次
蛋白質吃得越多越好?#
大量研究顯示:一般而言蛋白質攝取越高越好。
- 蛋白質攝取最高者(約占總熱量 18%)在三年間保住的去脂體重,多於攝取最低者(最低五分位,占總熱量 10%)
- 差距具統計顯著性:低蛋白組流失的肌肉量比高蛋白組多 40%
其他研究發現:
- 即使只比官方 RDA 略高的蛋白質攝取,也能減緩年長者持續的肌肉流失——連罹患心衰竭與消瘦的病人也是
- 蛋白質甚至可說是一種提升表現的巨量營養素:衰弱長者的飲食補充 30 公克乳蛋白後,身體表現有統計顯著的改善
除了建肌之外,蛋白質也有代謝上的正面作用:
- 一項讓年長者補充必需胺基酸的研究中(用意是產生類似提高飲食蛋白質的效果),肝臟脂肪量與血中三酸甘油酯濃度下降
- 另一項針對第二型糖尿病男性的研究發現:把蛋白質從總熱量的 15% 加倍到 30%、同時把碳水減半,胰島素敏感度與血糖調節都改善
- 吃蛋白質更容易產生飽足感,因為它抑制引發飢餓的荷爾蒙飢餓素(ghrelin),使我們整體攝取的熱量也更少
以免作者講得不夠清楚,重申立場:盯住蛋白質。 這個巨量營養素對達成我們的目標絕對不可或缺。
碳水與脂肪幾乎沒有最低攝取量的問題,但若你在蛋白質上不留神,遲早會收到帳單——尤其在年紀漸長之後。
脂肪:調比例,而非戒除#
脂肪(或更準確地說,各種脂肪)是飲食的另一項核心成分。攝取太多會有問題,無論就總熱量或代謝而言。
這本可以很簡單,但膳食脂肪有一段糟糕的過去,至今仍造成混亂。它長期名聲不佳有兩個原因:熱量密度高(每公克 9 大卡),以及它在推高 LDL 膽固醇與心血管風險上的角色。
與碳水類似,脂肪也常被依營養意識形態或政治立場貼上「好」或「壞」的標籤。實際上,它們當然兩者皆非。
脂肪在任何飲食中都扮演重要角色:
- 碳水主要是燃料、蛋白質主要是建材,而脂肪兩者兼具
- 它是高效率的氧化燃料(想像慢慢燃燒的木柴)
- 也是許多荷爾蒙(例如以膽固醇形式)與細胞膜的建材
- 正確的脂肪組合有助於維持代謝平衡與大腦健康——大腦很大一部分由脂肪與類脂物質構成
- 較實務的一面:吃脂肪通常比許多碳水更快帶來飽足感,與蛋白質搭配時尤其如此
三大類#
| 類型 | 說明 |
|---|---|
| 飽和脂肪酸(SFA) | 碳鏈上有更多氫原子 |
| 單元不飽和脂肪酸(MUFA) | — |
| 多元不飽和脂肪酸(PUFA) | 依第一個雙鍵在碳鏈上的位置,再分為 Omega-6 與 Omega-3 |
Omega-3 還可再細分:
- EPA 與 DHA:來自海洋來源(鮭魚、鯡魚、魚油)
- ALA(α-次亞麻油酸):來自堅果與亞麻籽
橄欖油與紅花油非常接近純單元不飽和油,棕櫚油與椰子油幾乎可當純飽和脂肪;但所有含脂食物通常都同時含有三類脂肪酸。連多汁的肋眼牛排也含有相當多不飽和脂肪酸。
目標比例#
因此把某類脂肪酸完全從飲食中剔除既不可能也不可行,我們要做的是調整比例。
病人初診時的典型起點:
| 脂肪類型 | 佔比 |
|---|---|
| 飽和 | 30–40% |
| 單元不飽和 | 30–40% |
| 多元不飽和 | 20–30% |
其中 Omega-6 通常是 Omega-3 的六到十倍,EPA 與 DHA 的比例多半很低。
- 單元不飽和提高到 50–55%
- 飽和壓到 15–20%
- 多元不飽和調整以填補缺口
- 推高 EPA 與 DHA(很可能對大腦與心血管健康重要),透過高脂海魚與/或補充品(魚油)
對多數病人,目標是紅血球細胞膜中 EPA + DHA 佔 8% 到 12%。
實務上這意味著:
- 多吃:橄欖油、酪梨、堅果
- 明顯少吃:奶油與培根(但不必完全戒除)
- 減少:玉米油、大豆油、葵花油(皆富含 Omega-6)
- 設法多攝取 Omega-3:例如鮭魚或鯷魚
延伸考證:種子油與那個一千倍
現代飲食環境(SAD)再度讓事情複雜化。
一百年前,我們的曾祖父母所有脂肪都來自動物的奶油、豬油與板油,或來自橄欖、椰子、酪梨這類果實。他們能以相對天然的狀態吃這些食物,因而毫不費力地攝取到相當均衡的脂肪酸組合。
二十世紀期間,食品技術的進步讓人們不只能機械式、還能化學式地從種子與果實中萃取原本無法取得的油。於是玉米油、棉籽油這類富含多元不飽和脂肪酸的油大量湧入食品市場。
- 美國人均大豆油消費量自 1909 年以來成長了一千倍以上
- 甚至有研究顯示人體脂肪組織中 α-次亞麻油酸的濃度在過去五十年間上升了 136%
反式脂肪
這場工業脂肪革命也催生了反式脂肪(成分表上寫作「部分氫化植物油」,想想「乳瑪琳」)。它們延長了食品保存期限,至少助長了 SAD 的擴散。但反式脂肪會提高 ApoB、促成動脈粥狀硬化,因此已被 FDA 禁用。
但種子油是元兇嗎?
很容易想把肥胖流行與代謝症候群橫行的責任歸給大豆油等種子油的暴增。在我們健康崩壞的同一段短短數十年裡成長一千倍的東西,不可能是好東西,對吧?
幾年前作者也這麼認為。但他越仔細看資料,就越不確定它們真能說明多少。
三份系統性回顧
1. Cochrane(2018):〈多元不飽和脂肪酸與心血管疾病的一二級預防〉
422 頁,涵蓋 49 項研究、24,000 名隨機分派病人,結論:
提高多元不飽和脂肪酸攝取很可能對死亡風險沒有或只有很小的差別(既無益處也無害處),對死於心血管疾病的風險大概也只有很小或沒有差別。儘管如此,提高攝取大概能小幅降低心血管事件、以及心腦血管事件合計的風險(中等品質證據)。
→ 提高 PUFA 攝取有輕微益處。
2. Cochrane(2020):〈降低飽和脂肪攝取與心血管疾病〉
287 頁,檢視 15 項隨機臨床試驗、逾 56,000 名病人:
「降低飽和脂肪攝取使所有心血管事件合計的風險降低 17%。」
但同一份回顧也說:降低飽和脂肪攝取「對總死亡率或心血管死亡率沒有或只有很小的影響」,而且「對癌症死亡率、癌症診斷、糖尿病診斷、HDL 膽固醇、血脂或血壓只有很小或沒有影響,對體重、總膽固醇、LDL 膽固醇與 BMI 只有小幅下降。」
→ 飽和脂肪略居下風,但未觀察到對死亡率的影響。
3. 2021 年:〈總膳食脂肪攝取、脂肪品質與健康結果〉
檢視 59 份針對隨機臨床試驗與前瞻世代研究的系統性回顧,發現:
總脂肪攝取、MUFA、PUFA 與 SFA 的攝取,與慢性病風險之間「基本上沒有關聯」。
作者的結論
這個問題上的資料相當軟弱,至少在族群層次上如此。
如前面談醫學 3.0 與第十四章所討論的:一旦涉及營養,把實證醫學的成果直接應用的期待就注定落空——因為當效應如此之小時,族群層次的資料在個體層次上說明不了太多。
醫學 2.0 能給的只有粗略框架:
三類脂肪中單元不飽和似乎最「好」(基於 PREDIMED 與里昂心臟研究),依統合分析,多元不飽和略勝飽和脂肪。就這樣,其餘我們得靠自己。 >
醫學 3.0 的問法#
為了觀察脂肪酸攝取的改變如何影響病人的膽固醇合成與吸收、以及血脂與發炎指標,作者會追蹤一整組脂質。
- 有些人(包括作者自己)攝取飽和脂肪幾乎毫無後果
- 另一些人光是斜眼看一片培根,ApoB 分子數就跳到第 90 百分位
醫學 3.0 拿著數據說:「這位病人的 ApoB 飆這麼高當然不好。這讓我們面臨選擇:該開藥降 ApoB,還是該限制他的飽和脂肪攝取?還是兩者都做?」
沒有清楚明確的答案,而由於這種情況一點也不罕見,最終要靠判斷。
作者最後的建議(基於現有最不糟、最不含糊的資料):
- 單元不飽和脂肪酸大概該占脂肪組合的絕大部分——初榨橄欖油與其他高 MUFA 植物油
- 飽和 vs. 多元不飽和的比例則很大程度取決於個體因素:脂質水準與所測發炎指標如何反應
- 除非他們吃很多高脂魚類以補足海洋來源的 Omega-3 多元不飽和脂肪酸,否則幾乎免不了要補充膠囊或油劑形式的 EPA 與 DHA
TR:禁食的正反面#
禁食(或時間限制飲食)讓我們陷入一個戰術兩難:
另一方面,禁食有若干不可低估的不良副作用,限制了它的用處。
當「間歇性禁食」各種版本近年越來越流行乃至時髦時,作者對其效果的懷疑卻與日俱增。
頻繁的長時間禁食帶來太多負面副作用,以致他幾乎不再使用它——最多只用於代謝嚴重生病的病人。 至於偶爾一次長禁食(例如一年一次)的益處,目前尚無定論。
不吃東西時發生的好事#
無可爭議地,不進食確實帶來一些正面效果:
- 胰島素下降,因為沒有熱量觸發胰島素反應
- 肝臟肝醣庫在相對短時間內清空
- 約三天後身體進入「飢餓代謝」,動員脂肪庫以確保能量供應
- 大約在此時飢餓感消失(作者在規律做長禁食時常有此體驗)——這個弔詭現象大概與此狀態下極高的酮體濃度有關,酮體抑制飢餓感
長禁食也會:
- 下調促進生長與老化的 mTOR 路徑
- 養分匱乏加速自噬——那個讓細胞更有韌性的「回收過程」
- 活化 FOXO——那些幫助人瑞長壽的細胞修復基因
三種時間限制飲食#
問題棘手,因為關於禁食的科學文獻仍相對稀薄(無論寫了多少通俗書)。
作者自己推薦(並實踐)過各種形式的禁食,從時間限制飲食到長達十天的水禁食。正因他自己深入投入過,他覺得有義務在此談它。
他仍認為它有時對某些病人有用——尤其代謝失調非常嚴重者——但他不認為它是某些人以為的萬靈丹。
一、短期時間限制飲食(進食窗口)#
把進食限制在特定時間範圍內,例如六或八小時。實務上可能是:不吃早餐、11 點吃第一餐、19 點吃最後一餐;或 8 點吃早餐、14 點吃午餐,之後不再進食。
變化版無數,但只有在進食窗口夠小時才真的有效:
- 標準是 16/8(禁食 16 小時、8 小時可進食),對多數人而言不夠,但可能有效
- 通常需要更小的窗口,例如 18/6 或 20/4,才能製造較大的熱量赤字
作者曾實驗過兩小時窗口,基本上等於一天一大餐。每次他點好幾道前菜時,服務生的表情總讓他覺得有趣。
依他的經驗,多數人覺得這是最容易的熱量減少方式:專注於「何時吃」比專注於「吃多少或吃什麼」更簡單。
但他不認為短期時間限制飲食還帶來額外好處。
延伸考證:16/8 的來源,與人體研究的失望
最初的 16/8 版本源自一項小鼠研究:只在 8 小時窗口內能進食、其餘 16 小時必須「禁食」的小鼠,比隨時能取得食物的小鼠更健康。即使兩組攝取相同熱量,時間受限組增重也較少。
這是「8 小時飲食法」風潮的誕生時刻,但過程中大家忽略了一件事:這是對小鼠研究結果的巨大外推。
- 小鼠只活兩三年——而且沒有食物 48 小時就會死
- 讓小鼠 16 小時不進食,相當於人類禁食好幾天
根本無從比較。
人體研究的結果
- 2020 年韋斯(Ethan Weiss)等人針對 16/8 模式做的 116 人臨床試驗:既未發現體重下降,也未發現心血管益處
- 另外兩項研究同樣只發現極微小的益處
- 但另一項研究發現:把進食窗口前移到 8 點至 14 點,相較對照組確實降低了 24 小時血糖、血糖尖峰與胰島素水準
也就是說:較早的進食窗口或許有點作用。但作者認為 16 小時不進食,根本不足以啟動自噬、不足以防止 mTOR 長期活化,也不足以帶來我們想要的其他長期禁食益處。
另一個缺點
你幾乎百分之百會達不到蛋白質目標。
也就是說:想增肌的人(因為營養不足或肌肉太弱)要嘛完全放棄禁食的念頭,要嘛在窗口之外額外補充純蛋白質來源(那多少也就抵銷了間歇性禁食的意義)。
此外,在允許進食的時段很容易掉進食慾陷阱,不假思索地吃、例如一口氣解決一公升冰淇淋。
「蛋白質太少 + 熱量太多」這個組合達成的正好是我們最不想要的:長脂肪、掉肌肉。依作者門診經驗,這個效果相當常見。 >
如前所述,作者有時仍會建議特定病人做間歇性禁食,因為他發現這能幫他們在最少飢餓感下降低總熱量。
但那更像是一種紀律措施,而非一種飲食法。
限制進食時間有助於阻斷 SAD 的一個關鍵元素:「不吃東西」這件事變得如此困難。 時間限制是煞住零食與夜間開冰箱的一種方法——那種只為了吃而吃、日本人稱之為 **kuchisabishii(「嘴巴寂寞」)**的無意識進食。
除此之外,他不認為它特別有幫助。
二、隔日禁食(ADF)#
一天正常吃(甚至比平常多一點),隔天吃極少或完全不吃。這個模式有較多人體研究(當然也已有書寫成),但結果並不特別令人愉快:
部分研究確實發現受試者能減重,但深入探究會浮現幾個重大缺點:
一項規模小但具啟發性的研究發現:這種禁食下受試者雖然變輕,卻也比「單純每天少吃 25% 熱量」的受試者流失更多肌肉量。
該研究受限於人數少、觀察期短,但它顯示禁食在某些人(尤其偏瘦者)身上可能造成過高的肌肉流失。
此外,隔日禁食組在研究期間的身體活動量低得多,可推論他們在不進食的日子並不舒服。禁食期越長,這些效果越明顯,肌肉流失尤然。
作者因此傾向同意該研究負責人**貝茨(James Betts)**的說法:
若你要禁食,請記得:較長的禁食期使維持肌肉量與活動水準變得更困難,而這兩者眾所周知對長期健康極其重要。
基於這些與其他研究結果,作者認為:頻繁的長時間禁食對多數病人既不必要也不合理。 無論可能有什麼益處,都不足以正當化其代價——去脂體重(肌肉)的流失與活動水準的下降。
他對任何進食模式的經驗法則是:你必須吃得足夠,才能長期維持去脂體重與活動水準。唯有如此飲食才是可持續的。
當我們動用禁食這麼強力的工具時,必須深思熟慮且謹慎。
延伸案例:Tom 的重開機
儘管如此,禁食有時對某些病人確實有幫助,尤其是那些其他飲食介入全都無效的人。
典型例子是作者的朋友、脂質專家 Tom Dayspring。
起點
幾年前 Tom 成了作者的病人,因為作者對他的代謝健康極為擔憂:
- 當時他六十幾歲中段,身高 1.73 公尺、體重 109 公斤,BMI 36.4,明顯落在肥胖區間
- 血液數值顯示他正走向明顯的非酒精性脂肪肝、甚至脂肪肝炎
作者念了他好幾年,他終於決定做點什麼。以他的起點,幾乎只能從生酮飲食開始:限制碳水,他應該會瘦,脂肪肝但願有機會消退,生物標記與體重也能被控制住。
但什麼都沒發生
- 六個月辛苦遵守飲食後,肝指數與體重都沒動
- 一年後:一樣
- 兩年、三年後:仍無變化
期間他的健康惡化到繞街區走一圈都有困難,最後需要換髖關節、還做了脊椎融合手術。
問題在於:Tom 就是無法長期遵守生酮飲食。 撐一兩週還行,然後就崩潰去吃三明治或一盤義大利麵。生酮對他就是行不通。
惡性循環
Tom 顯然需要更強的藥,作者決定讓他試試禁食。
可惜與許多被 SAD「校準」過的北美人一樣,Tom 連想到飢餓都受不了——那也是他無法長期維持生酮的原因:他餓,而且極度渴望習慣的高碳水食物。因此他從未成功讓代謝進入酮症、也就從未抑制住飢餓。
由於胰島素持續偏高,他的脂肪細胞拒絕釋出儲存的能量。他一直餓,脂肪卻掉不下來。他必須以某種方式打破這個惡性循環。
方案
光是想到禁食起初就讓 Tom 恐懼。但他也是科學家——在深入研究養分剝奪的文獻、並把讀到的與他既有的脂質、代謝與疾病風險知識連起來之後,他願意一試。
他的科學腦被說服了;但作者認為他某個時刻也意識到:若不盡快做出劇烈改變,他可以開始寫遺囑了。
他們訂下的計畫野心勃勃、逼近他自認能做到的極限:
每月一週(週一到週五),Tom 執行每天約 700 大卡的極端飲食,主要由脂肪構成,加上一些蛋白質,幾乎沒有碳水。
這種禁食稱為**「低熱量禁食」**,因為並非完全不進食:吃得剛好足以壓下最糟的飢餓衝動,卻不足以讓身體以為自己飽了。
於是 Tom 每月有 25 天「正常」吃(就他而言是盡量少澱粉與糖),而且只在 12 點到 20 點之間吃。禁食週的每日菜單是:一份淋清爽醬汁的沙拉、一顆酪梨、幾顆夏威夷豆或橄欖。
他驚訝於自己感覺有多好。「沒有我擔心的那麼可怕,」他後來告訴作者,「第三天之後飢餓感就消失了。」
結果
沒多久他的血液數值就戲劇性改善:
- 從前化驗單上總是紅色或黃色底(表示臨界到糟糕),現在幾乎全在綠色區間
- 脂質正常了,肝指數回到正常安全範圍
- 幾個禁食週期後,Tom 又能爬樓梯、繞好幾個街區走路而不喘
- 血壓下降,他得以停掉先前服用的眾多藥物中的幾種
- 最終他比從前輕了 30 公斤——代謝真正走上健康之路的徵象,也是他持續下去的動力
「肉就這麼融掉了,」他告訴作者。
為什麼只用於極端案例
禁食對他嚴重失調的代謝,作用就像按下電腦的重置鍵、讓它重新開機——那是其他任何飲食介入都做不到的。
但由於這種措施對肌肉量如此不利,作者也只在 Tom 這類「其他一切都無效」的病人身上使用。
Tom 起初嚴重過重,因此肌肉流失還可承受,因為他同時減掉了大量脂肪。但多數人無法輕鬆承受肌肉流失,所以我們只在沒有其他可行選項的極端情況下才動用禁食。 >
結論#
過去兩章我們檢視了:我們吃什麼(有時是不吃什麼)如何影響健康,以及把思維轉向營養 3.0(建立在回饋與數據上,而非標籤、意識形態或流行)有多重要。
營養生化學是我們戰術的重要一環,但它不是通往長壽的唯一途徑,甚至不是最有效的那條。
他更把它視為一項救援措施——尤其對 Eduardo 與 Tom 這類與非酒精性脂肪肝、第二型糖尿病等嚴重代謝問題搏鬥的病人。對想維持肌肉量的年長者,它同樣非常重要。
但它延長總壽命與健康壽命的能力相當有限。
糟糕的飲食能傷害我們的程度,大於良好的飲食能幫助我們的程度。若你本來代謝就健康,飲食介入未必能帶來多少收穫。
在我們都被制約成那樣思考、且新飲食法總被大肆吹捧的情況下,這很難相信。但實際上,一階、二階、三階的問題最終都歸結為能量平衡。
CR、DR、TR 都只是限制能量攝取的手段,用來矯正營養過剩或不良代謝健康的措施。
壞消息是:多數美國人代謝並不健康,因此該注意飲食。
而要處理這件事,多數情況意味著降低總能量攝取(更少熱量),但要用該個體做得到且受得了的方式。
我們也該設法把會把血糖推得太高的食物類型從菜單上劃掉——但不能因此犧牲蛋白質攝取或去脂體重。
別忘了:多數人同時是營養過剩且肌肉不足。對他們而言,用犧牲蛋白質(進而犧牲肌肉量)的方式省熱量,是反效果的。
這時其他戰術就登場了:
- 第二區有氧訓練能巨幅影響我們安全利用葡萄糖的能力,以及動用儲存脂肪的能力
- 肌肉量越多,我們利用與儲存多餘葡萄糖、以及動用儲存脂肪的容量就越大
- 下一章會看到好睡眠對維持代謝平衡有多重要
若說有一類食物作者最想從所有人的菜單上劃掉,那就是果糖甜化的飲料(含汽水與果汁)——兩者都在太短時間內把太多果糖送到腸道與肝臟,而它們更想慢慢處理果糖。
多吃水果就好,讓大自然替你配好適量的水分與纖維。
你要如何、以及到什麼程度運用 CR、DR、TR 這三種取徑,取決於你自己。理想情況下,你的計畫會改善或維持我們關心的所有參數——不只血糖與胰島素,還有肌肉量與血脂,也許還有體重——同時降低一位或多位騎士的風險。
你的營養目標取決於你個人的風險輪廓:你代謝失調的風險較高,還是心血管疾病的風險較高?不存在對所有人都成立的那一個答案。每位病人都必須找到自己的平衡、自己最好的取徑。
別再想那麼多營養的事了。把書扔到角落。出門去運動。