宗教是一種相信的文化；科學是一種懷疑的文化。

——費曼（Richard Feynman，1918–1988）

作者為什麼不再愛去派對#

如今作者不太喜歡參加派對。因為一旦人們知道他實際上靠什麼維生（他們不信他那套「我是牧羊人」或「我是賽車手」的慣用託辭），就會想跟他聊他最討厭的話題：飲食與營養。

他會盡快結束對話去拿杯酒（儘管手裡還有一杯），或假裝手機上有急事要回，若這些都沒用，他就佯裝暈倒。在他看來，這個話題和政治與宗教一樣，不適合派對閒聊。（若你曾在某場聚會上覺得他是個蠢蛋，他致上歉意。）

原因在於：

作者想到偉大物理學家、他的科學英雄之一費曼的一則軼事：有人在派對上請他用簡短淺白的話解釋他為什麼得諾貝爾獎。他回答：如果他能簡短淺白地解釋自己的工作，那他大概就不配得諾貝爾獎。

費曼這句妙語同樣適用於營養，只有一個差別：關於這個題目，我們今天所知遠少於對次原子粒子的了解。

問題出在兩端：

• 一端是純粹為了誘導點擊而做的流行病學「研究」，端出諸如「每天吃 30 公克堅果能把癌症風險精準降低 18%」這種荒謬主張（這不是他編的）
• 另一端是幾乎無一例外在設計、執行與／或統計分析上糟糕的臨床試驗

由於科學品質低劣，我們其實不太知道所吃的東西如何影響健康。 這給了無數半吊子大師與自封專家絕佳機會，大聲宣稱唯有他們知道人類真正正確的飲食該長什麼樣。

亞馬遜上有四萬本飲食書，它們不可能全都對。

最後一項批評是這個領域盛行的極端部落主義：低脂、純素、食肉、原始人飲食、低碳、阿特金斯——每一派都有鬥士與死忠護衛，會爭到最後一口氣說自己那套優於其他一切，卻拿不出有說服力的證據。

延伸自述：作者也曾是狂熱的教派成員

很久很久以前，作者也是某種飲食法的熱情擁護者。

他嚴格執行生酮飲食三年，並就此大量寫作、寫部落格、演講。他與低碳／生酮永遠綁在一起——連同其一切優點與缺點。

戒掉添加糖——2009 年 9 月 8 日，在妻子建議他「努力讓自己不要那麼豐腴」的幾秒後，他放下了手上那罐可樂——是一段漫長、改變人生、偶爾也令人挫折的飲食與營養科學之旅的第一步。

• 好的一面：他初期的代謝症候群完全逆轉，這很可能救了他一命。它也促成了這本書的誕生。
• 壞的一面：他對飲食論戰的耐心已經耗盡。

請把這一章當作他的懺悔。

大部分人不是想太多，就是想太少

整體而言，作者認為多數人要嘛對這個題目想得太多，要嘛想得太少。

從肥胖與代謝症候群持續攀升的數字看，「想太少」的那一邊人數大概更多。但「想太多」的那一邊聲音大又煩人（看看社群平台上的營養貼文就知道）。

作者承認自己過去也做過同樣的事。 回頭看，他發現自己遠遠處在鄧寧—克魯格曲線的左側——極高的自信加上相當貧乏的知識，讓他已經相當接近「愚昧之巔」。

如今那條通往真正理解的艱難道路，他頂多走了一半。但一個根本的改變發生了：他不再教條式地擁護任何一種飲食法——生酮不再，任何形式的禁食也不再。

他花了很久才弄懂：飲食戰爭與大部分營養學研究底下的那個基本假設——存在一種對所有人都同樣出色的完美飲食法——根本就是錯的。

這一課他最要感謝的是他的病人：他們的個人掙扎教會了他一種在營養問題上的謙卑，那是他光靠讀論文永遠學不到的。

別再說「飲食法」，改談營養生化學#

作者鼓勵病人盡量別再把「飲食法（diet）」這個詞掛在嘴上；如果他是獨裁者，他會直接禁掉它。

當你吃一片火腿或一顆棉花糖，你攝入的是許多不同的化學物質。正如這兩樣東西因化學組成不同而味道不同，我們吃進去的分子也對體內的酵素、代謝路徑與機制產生不同影響。

這些食物分子——本質上只是碳、氮、氧、磷、氫原子的不同排列——也與我們的基因、代謝、微生物體與生理狀態互動。而我們每個人對這些分子的反應都不一樣。

這把主題從意識形態、宗教、尤其是情緒的領域中拉出來，穩穩放回科學的領域。

我們可以把這個新取徑稱為營養 3.0：嚴格科學、高度個人化，並由回饋與數據（而非意識形態與口號）引導。

它的重點不是規定你該吃什麼，而是找出什麼對你的身體與目標有效——同樣重要的是，什麼是你能長期堅持下去的。

我們要解決什麼問題？#

這把我們帶回第十章那三個簡單的問題：

1. 你是營養不足還是營養過剩？
2. 你的肌肉量不足還是適當？
3. 你的代謝健康嗎？

因此對多數病人而言，任務是降低能量攝取的同時建立去脂體重——也就是要找到方法吃更少熱量、同時攝取更多蛋白質，並結合正確的運動。這是我們在營養上最常要解決的問題。

而當病人營養不足時，多半是因為蛋白質攝取不足以維持肌肉量——如前幾章所見，那是總壽命與健康壽命的關鍵因素。

這意味著：任何損害肌肉或去脂體重的飲食介入都是失敗的——對營養不足與營養過剩的病人皆然。

一次期望值的下修#

作者從前認為飲食與營養是通往完美健康的唯一正途。多年來在自己與病人身上的經驗，讓他把期望往下調了一些。

飲食改變確實可以是強大的工具，用來重建代謝平衡、降低慢性病風險。但它們能像運動那樣近乎魔法地延長並改善總壽命與健康壽命嗎？他不再這麼確信了。

他仍相信多數人必須改變飲食行為，才能掌控代謝健康、或至少防止情況惡化。但他也認為我們必須區分兩件事：

打個比方：手臂骨折時，石膏幫助骨頭癒合；但把石膏打在健康的手臂上，只會造成萎縮。

這個例子再明白不過，卻有驚人多的人難以把它套用到營養上。顯然，用來矯正嚴重問題的飲食介入（例如以極端熱量限制或禁食來治療肥胖、脂肪肝與第二型糖尿病），與為維持良好健康而設計的飲食計畫（例如代謝健康者的均衡飲食）看起來就是不一樣。

營養其實很簡單#

• 別吃太多熱量，也別吃太少
• 攝取足夠的蛋白質與必需脂肪
• 確保足夠的維生素與礦物質
• 避開大腸桿菌這類病原體與汞、鉛這類毒物

除此之外，我們能絕對確定的其實相對很少。請把這句話再讀一次。

許多老話大致上方向是對的：

• 如果你的曾祖母認不出那是食物，也許最好別碰
• 你在超市外圍放進購物車的東西，大概比在中間貨架拿的更好
• 植物是絕佳的食物
• 動物性蛋白質是「安全」、也就是沒有疑慮的食物
• 演化把我們造成雜食動物，也就是說多數人什麼都能吃，而且完全健康

別誤會——作者還有很多要說（所以營養章節並不短）。這個題目上世上的意識形態爭吵與純粹胡說太多，他希望至少能為討論帶來一點清晰。

本章與下一章的重點，是改變你「思考飲食與營養的方式」，而不是告訴你該吃或不該吃什麼。他想給你的是工具，讓你為自己找出對的飲食方式——一種能保護並維持健康、進而讓你的人生更好的方式。

為什麼營養學研究這麼糟#

在營養（抱歉，是營養生化學）領域最令作者挫折的，是可靠知識如此稀少。

問題的根源在於大量營養學研究品質低劣，導致糟糕的媒體報導、社群網路上沒完沒了的爭論，以及大眾的巨大困惑。你該吃什麼（或不該吃什麼）？什麼才是適合你的飲食？

若我們只能讀「哈佛最新大型研究」的新聞稿、或某位自封飲食專家的智慧，我們就永遠沒機會逃出這種絕望的混亂。

我們關於營養的知識基本上來自兩類研究：流行病學與臨床試驗。

流行病學：無法分辨相關與因果#

在流行病學中，科學家蒐集大群體的習慣資料，尋找它們與癌症診斷、心血管疾病或死亡率等終點之間有意義的關聯與相關。你每天網路動態上冒出的「營養最新消息」——咖啡對你好、培根不好，或反過來——多半是從這類研究裡讀出來的。

流行病學曾是追查流行病成因的有用工具：十九世紀倫敦霍亂爆發因此被遏止；一個較少人知的例子是它讓當掃煙囪的男孩免於一場陰囊癌流行（後來證實與其工作有關）。它也為公衛贏得幾場真正的勝利，例如禁菸與飲用水處理。

但在營養上，它拿不出任何可相提並論的貢獻。

即使照字面接受，營養流行病學家端出的「關聯」往往很荒謬：每天吃十二顆榛果真的會讓我的壽命延長兩年嗎（如某項研究所稱）？ 那倒是不錯。

問題在於：流行病學無法區分相關與因果。 而糟糕的新聞報導又助長並強化了由此而生的混亂。

一個典型例子：

許多研究發現代糖飲料的攝取與腹部脂肪、高胰島素血症與心血管風險之間有強關聯。聽起來像是無糖汽水是導致肥胖的壞東西，對吧？

但這些研究其實沒證明這件事，因為它們沒問一個重要問題：誰在喝這些代糖飲料？

是那些擔心自己體重或糖尿病風險的人！ 他們喝無糖飲料，是因為他們過重、或害怕變胖。

流行病學沒有工具去判定某個行為（如喝代糖飲料）與某個結果（如肥胖）之間因果的方向——就像作者養的雞沒有工具把牠剛下的蛋炒成炒蛋。

布拉德福—希爾準則#

要理解原因，我們得再度請出英國科學家布拉德福—希爾爵士（Sir Austin Bradford Hill）。他在 1950 年代初協助釐清吸菸與肺癌的關聯，並發展出九項準則來評估流行病學發現的強度、判定可能的因果方向。

試著提一個研究計畫：檢驗一輩子吃速食對健康的影響，把男孩女孩隨機分派到「只能吃某連鎖漢堡店產品」與「完全不吃速食」兩組。

就算你莫名其妙拿到了倫理委員會對這個駭人構想的批准，實驗仍能以各種方式失敗：有些漢堡組的孩子可能偷偷變成素食者，而有些對照組孩子可能決定去朝聖速食店。

事實是：人類是研究營養（或任何東西）最糟糕的受試對象，因為我們是不服從、無紀律、混亂、健忘、邋遢、飢餓且複雜的生物。

因此我們才依賴從觀察（且常直接來自受試者本人）取得資料的流行病學。

如前所見，運動的流行病學漂亮地通過了布拉德福—希爾準則；但套用到營養上時往往直接不及格——通常從效應量（關聯的強度，常以百分比表示）這一關就過不去。

吸菸（與運動）的流行病學能輕鬆通過測試，因為效應量極其巨大；而營養領域的效應量通常小到可能根本是由其他因素——所謂混淆因子——造成的。

經典例子：紅肉「導致」大腸癌

一項受高度矚目的 2017 年哈佛公衛學院與 WHO 研究指出：食用紅肉與加工肉品使大腸癌風險提高 17%（HR = 1.17）。

聽起來嚇人，但它通得過布拉德福—希爾測試嗎？大概不行，因為關聯太弱。

對照：抽菸者罹患肺癌的風險提高 1000% 到 2500%（10 到 25 倍），視研究族群而定。那個結果讓人有理由推測其中真有因果關係。

但極少有流行病學研究能顯示任何食物帶來哪怕 50% 的風險上升（HR = 1.50）。

第二個、而且更糟糕的問題是：這些結論所依據的原始資料，往好裡說也站不太住腳。

許多營養流行病學研究以食物頻率問卷蒐集受試者資訊——一份長得要命的清單，要你極其詳盡地填寫過去一個月、甚至過去一年吃過的所有東西。

作者試著填過這類問卷：他連兩天前吃了什麼都想不起來，更別提三週前。建立在這種資料上的研究能有多可靠？

儘管如此，作者願意冒險說一句：1.17 的相對風險小到大概無所謂——你攝取紅肉／加工肉，還是從雞肉等其他來源攝取蛋白質，差別大概不重要。當然這項研究絕不能對「吃紅肉是否安全」給出定論。而人們卻為此吵了好幾年。

這帶出營養世界另一個問題：太多人把太多注意力投在小問題上，卻對大問題視而不見。

我們吃的東西之間的微小差異，其重要性大概遠低於多數人的想像。但做得糟糕的流行病學，在糟糕的新聞助長下，最愛把這種蚊子變成大象。

「把它整個扔進垃圾桶」#

糟糕的流行病學主宰營養公共論述的程度，讓史丹佛預防研究中心的約安尼迪斯這類懷疑論者（他向各種糟糕科學宣戰）發動了反擊。

他的主要論點是：食物太過複雜——由數千種化學成分以數百萬種可能組合構成，並能以極其多樣的方式與人類代謝互動——以致流行病學根本沒有能力篩出每一種個別食物的作用。

在接受 CBC 新聞訪問時，一向極為客氣的約安尼迪斯直白得殘酷：「把流行病學用在營養上是一樁醜聞。那應該不假思索地整個扔進垃圾桶。」

流行病學（至少作為取得人類營養中可靠因果資訊的手段）的最大弱點是：這類研究幾乎總是充斥著混淆因子。

決定我們食物選擇與飲食習慣的因素複雜到難以想像：遺傳、社會影響、經濟因素、教育、代謝健康、行銷、宗教，以及一切介於其間的東西——而它們幾乎不可能與食物本身的生化作用分開。

臨床試驗：更嚴謹，但仍有缺陷#

臨床試驗看起來是檢驗兩種飲食法的好得多的工具：一組吃飲食 X，另一組吃飲食 Y，再比較結果。（或以酒精為例：一組適量飲、一組大量飲、第三組完全戒。）

這比流行病學嚴謹，因為受試者是隨機分派的，因而有機會取得關於因果的資訊。但臨床試驗也常有缺陷。

你永遠必須在樣本數、研究時長與控制程度之間妥協。

• 若想做大樣本的長期研究，就必須能信任所有人都遵守規定的飲食
• 若想確保受試者真的照吃，你就得替每個人備餐、看著他們吃、把他們鎖在醫院代謝病房裡（確保他們沒偷吃別的）
• 這原則上或許可行，但只能對少數幾個人、且只能維持幾週——那樣樣本太小、時間太短，除了少數關於營養素與健康的機制性洞見之外，什麼也推不出來

現在想像你要確保受試者把脂肪攝取壓到總熱量的 20% 以下、每天至少吃五份蔬果，而且維持一年。

作者深信：遵從性（compliance）是營養研究、乃至飲食法整體的關鍵因素——你做得到持續遵守嗎？

而這個答案對幾乎每個人都不一樣。 正因如此，無論研究規模多大、企圖多雄心勃勃，實驗都很難回答關於飲食與疾病的核心問題。

WHI：一個製造混亂的善意研究#

一個經典例子是婦女健康倡議（WHI）——一項龐大的隨機對照試驗，對近五萬名女性檢驗「低脂高纖」飲食。它始於 1993 年，歷時八年，花費近 7.5 億美元。（若這聽起來耳熟，那是因為前面談過它另一個研究臂：老年女性荷爾蒙替代療法的效果。）

儘管費盡心力，WHI 最終在乳癌、大腸癌、心血管疾病的發生率與總死亡率上，都沒有找到低脂組與對照組之間統計上顯著的差異。

• 低脂組約有 28% 的總熱量來自脂肪
• 對照組約有 37%

（而且我們還只能假設研究者有辦法在這麼多年裡近乎準確地掌握受試者實際吃了什麼——這個假設要打上一個大問號。）

也就是說：這項研究比較了兩種差異不大的飲食，然後發現結果差異不大。真令人意外。 而儘管 WHI 如此有缺陷，它仍被各派飲食擁護者激烈交火了許多年。

順帶一課：efficacy vs. effectiveness

WHI 也是個好例子，說明檢視任何介入時必須同時問：它有效嗎（efficacy），以及它真的有用嗎（effectiveness）？

• efficacy 測試顯示：在完美條件與完美遵從下，這個措施運作得多好
• effectiveness 測試顯示：在真實世界、真實的人身上，它運作得多好

多數人不知道這個差別，因而無法正確評估臨床試驗中這個重要細節。

WHI 不是低脂飲食的 efficacy 測試，理由很簡單：(a) 它並沒有測到一種真正的低脂飲食；(b) 受試者並未完美遵守飲食規定。

因此從 WHI 不能推論「低脂飲食無法改善健康」，只能推論「對這群病人開立低脂飲食沒有帶來健康改善」。看出差別了嗎？

PREDIMED：少數的收穫#

不過確實有些臨床試驗給了我們一些較小的知識增益。有史以來最好（或說最不糟）的臨床試驗之一，似乎顯示了地中海飲食的明確優勢——或至少是使用堅果與橄欖油的優勢，同時也把注意力放到膳食脂肪的角色上。

這項名為 PREDIMED 的西班牙大型研究設計得很優雅：不是精確規定近 7500 位受試者該吃什麼，而是——

研究原訂進行六年。

• 橄欖油組的中風、心肌梗塞與死亡發生率比低脂組低 31%
• 堅果組的風險降幅相近（28%）

繼續進行低脂組將是不道德的。

以 NNT 換算，這套「橄欖油或堅果版地中海飲食」在心血管疾病的一級預防上，效果似乎與他汀類藥物一樣好。

這看起來像一記全壘打，因為在單純的飲食研究中，研究者能端出死亡或心肌梗塞這種硬終點（而不只是體重減輕）極其罕見。

受試者本就至少帶有三項嚴重風險因子（第二型糖尿病、吸菸、高血壓、高 LDL-C、低 HDL-C、過重或肥胖，或早發心血管疾病家族史），這也加分。儘管風險偏高，橄欖油／堅果飲食顯然幫助他們推遲了疾病與死亡。

PREDIMED 資料的後續分析還發現：被分到地中海飲食組者出現認知改善，而低脂飲食組受試者的認知能力則下降。

被隱藏的個體差異#

飲食與營養研究最令作者惱火的一點是：個體之間的變異幅度雖然被測到了，卻常常被掩蓋——尤其常見於那些只（或幾乎只）以體重減輕為終點的研究。

已發表研究所報告的結果幾乎總是相當令人失望：平均而言受試者只掉了幾磅。

但實際上，可能有些個體靠這套飲食掉了相當多體重，而另一些幾乎沒掉、甚至還增加了。

這裡有兩件事在起作用：

1. 遵從性：你能多好地遵守這套飲食？這因人而異；我們每個人的習慣與飲食模式都不同。
2. 這套飲食如何影響該個體的代謝或其他風險因子。

其實它只意味著：飲食 X 或飲食 Y 不是對每個人都有用。

下一章的目標，是幫你找出作為一個個體、對你最好的飲食計畫。而要做到這件事，我們必須拋開標籤，深入營養生化學。