情緒會擾亂理性——但那只是一半的故事#
從來沒有人懷疑過:在某些情況下,情緒會擾亂推理。證據豐富,也構成了我們從小被灌輸的忠告來源——保持冷靜的頭腦,把情緒擋在門外!別讓你的激情干擾判斷。
於是我們通常把情緒設想成一種多餘的心智官能:一個不請自來、由自然頒布的附屬品,伴隨著我們的理性思考。情緒若愉悅,我們當成奢侈品享受;若痛苦,我們當成不受歡迎的入侵而忍受。無論哪種,智者都會建議我們:情緒與感受只該以審慎的份量去體驗。我們應當講理。
這個廣被接受的信念中有很多智慧。作者不否認失控或誤導的情緒可能是非理性行為的主要來源,也不否認看似正常的理性會被根植於情緒的細微偏誤所擾亂。
例證:同一組數字,兩種說法
若告訴病人「接受此治療者有 90% 在五年後仍存活」,他比被告知「有 10% 已死亡」時更可能偏好該治療。
結果完全相同,但很可能是死亡這個念頭所喚起的感受,導致他拒絕了在另一種措辭下會被接受的選項——簡言之,一個不一致且非理性的推論。
這種非理性並非源於知識不足:醫師的反應與非醫師的病人並無不同。
然而傳統說法漏掉了一個從艾略特這類病人的研究中浮現的觀念:
「缺乏情緒」與「行為扭曲」之間這種違反直覺的連結,或許能告訴我們一些關於理性之生物機器的事。
實驗神經心理學的方法#
作者以實驗神經心理學的取徑追索這個觀念。大致上,這條路徑依賴以下步驟:
- 找出特定腦部位的損傷與行為及認知擾亂之間的系統性相關。
- 藉由建立所謂的雙重分離(double dissociation)來驗證發現:部位 A 的損傷造成擾亂 X 而非 Y,部位 B 的損傷造成擾亂 Y 而非 X。
- 提出一般性與特定的假說:一個由不同組件(如皮質區與皮質下核)構成的正常神經系統,如何以不同的細部組件執行一項正常的認知/行為運作。
- 在新的腦傷案例中檢驗假說:以特定部位的病灶為探針,檢視損傷是否造成了假說預測的效果。
神經心理學的目標,是解釋某些認知運作及其組件如何與神經系統及其組件相關聯。
神經心理學不是、也不該是關於為某個「症狀」或「症候群」找到腦「定位」。
十二位病人,同一組合#
作者首先關心的是:對艾略特的觀察在其他病人身上是否同樣成立。事實證明如此。
至今研究過的十二位具有艾略特那類前額葉損傷的病人中,沒有一位不呈現「決策缺陷 + 情緒與感受平板」的組合。
理性的能力與情緒的體驗一同衰退,而它們的損傷在一份神經心理輪廓中格外突出——在這份輪廓裡,基本注意力、記憶、智力與語言看來如此完好,以致絕不可能被援引來解釋病人的判斷失敗。
但理性與感受並存的顯著損傷,並不只在前額葉損傷之後才出現。本章要展示的是:這組損傷組合也能由其他特定腦部位的損傷而起,而這些相關性暗示了「情緒、感受、理性與決策之正常歷程」所依據之系統之間的互動。
其他前額葉損傷案例的證據#
費尼斯・蓋吉並不是理解推理與決策之神經基礎的唯一重要歷史來源。另有四個來源能幫助補全這個基本輪廓。
來源一:「病人 A」(1932)#
哥倫比亞大學神經學家布里克納(Brickner)研究的「病人 A」,是一位三十九歲的紐約股票經紀人,個人與專業上都成功。他長了腦瘤——和艾略特一樣是腦膜瘤。
腫瘤從上方生長並向下壓迫額葉。先驅神經外科醫師丹迪(Walter Dandy)成功移除了這個威脅生命的腫瘤,但腫塊已對左右額葉的大腦皮質造成廣泛損害:
- 左側:語言區前方的所有額葉皮質被移除。
- 右側:切除範圍更大,包含控制運動之區域前方的所有皮質。
- 兩側額葉腹側(眶)表面與內側表面下部的皮質也被移除。
- 扣帶回倖免。
(整份手術描述在二十年後的屍檢中獲得證實。)

圖 4-1:陰影區代表在具有「蓋吉基質」的病人身上一致受損的額葉腹側與內側區。注意額葉的背外側區未受影響。A:右半球外側(側面)觀。B:右半球內側觀。C:由下方觀看的大腦(腹側或眶面觀)。D:左半球外側觀。E:左半球內側觀。
病人 A 的表現:
- 完好的:知覺正常;對人、地、時的定向正常;對近期與遠期事實的傳統記憶正常;語言與運動能力不受影響;以當時可用的心理測驗判斷,智力似乎完好(人們特別強調他能做計算、也能下一手好西洋跳棋)。
- 崩壞的:儘管身體健康令人印象深刻、心智能力值得稱道,病人 A 從未回到工作崗位。他待在家裡,構思專業復出的計畫,卻連其中最簡單的都沒實行。
他的人格深刻地改變了:
- 從前的謙遜消失無蹤。他曾經有禮而體貼,如今卻可能不合宜到令人尷尬。
- 他對他人(包括妻子)的評論冷漠,有時徹底殘忍。
- 他吹噓自己在專業、體能與性方面的能力——儘管他不工作、不做任何運動,也已停止與妻子或任何人發生性關係。
- 他的談話多半圍繞著虛構的功績,並夾雜著詼諧的挖苦,通常以他人為代價。
- 偶爾受挫時他會言語辱罵,但從未有肢體暴力。
病人 A 的情緒生活似乎貧瘠。他偶爾有短暫的情緒爆發,但大多時候這類展現是缺席的。沒有跡象顯示他為他人感受,也沒有因如此悲劇性的轉折而尷尬、悲傷或痛苦的跡象。 他整體的情感最貼切的描述是「淺薄」。
大體而言,病人 A 變得被動而依賴,餘生都在家人監督下度過。他被教會操作一台印刷機來製作名片,那成了他唯一有產出的活動。
病人 A 清楚展現了可稱為「費尼斯・蓋吉基質」(Phineas Gage matrix)的認知與行為特徵:
在額葉皮質受損之後,選擇最有利行動路線的能力喪失,儘管其餘心智能力完好;情緒與感受受到損害。
當然,比較多個案例時,這個基質周圍的人格輪廓仍有差異。但症候群的本質必然如此:有一個基質、一組共享的症狀本質,而在該本質的邊緣有症狀變異。此刻要強調的只是這個狀況共享的本質。
來源二與三:如果損傷發生在發育期?#
赫布—潘菲爾德病人(1940)
加拿大麥基爾大學的赫布(Donald Hebb)與潘菲爾德(Wilder Penfield)描述了一位十六歲時遭遇嚴重意外的病人,並觸及了一個重要問題。
蓋吉、病人 A 與他們的現代對應者,在額葉受損並顯現異常行為之前,都是正常的成人、已達成成熟的人格。那麼,如果損傷發生在發育過程中,在童年或青春期的某個時候呢?
可以預測:如此受損的兒童或青少年永遠不會發展出正常人格,社會感永遠不會成熟——而這正是這類案例中所發現的。
赫布—潘菲爾德的病人有額骨複合性骨折,壓迫並摧毀了兩側額葉皮質。他曾是正常的兒童與正常的青少年;受傷之後,他持續的社會發展不但停滯,社會行為還進一步惡化。
阿克利—班頓病人(1948)
或許更具說服力的是阿克利(S. S. Ackerly)與班頓(A. L. Benton)在 1948 年描述的第三個案例。
這位病人在出生前後遭受額葉損傷,因此在童年與青春期都缺少作者認為「正常人類人格得以浮現」所必需的許多腦系統。相應地,他的行為始終異常。儘管他不是愚笨的孩子、心智的基本工具看來也完好,他從未習得正常的社會行為。
十九歲時進行的神經外科探查揭露:左額葉只剩下一個空洞的腔室,整個右額葉因萎縮而不存在。出生前後的嚴重損傷已無可挽回地毀壞了大部分額葉皮質。
他的表現:
- 從未能保有工作。順從幾天後就對活動失去興趣,最後甚至偷竊或行為失序。
- 任何偏離常規的事都容易讓他受挫,可能引發脾氣爆發——儘管整體上他傾向溫馴有禮(他被描述為具有那種被稱為「英國男僕式禮貌」的舉止)。
- 性趣淡薄,從未與任何伴侶有情感牽連。
- 行為刻板、缺乏想像力、缺乏主動性,沒有發展出任何專業技能或嗜好。
- 獎賞或懲罰似乎都不影響他的行為。
- 記憶反覆無常:在你預期會發生學習的情況下失靈,卻可能突然在某些邊緣主題上表現出色(例如對汽車型號的詳盡知識)。
- 他既不快樂也不悲傷,愉悅與痛苦似乎都很短暫。
兩位病人共有的人格特質:
- 面對人生僵化而固著。
- 無法組織未來的活動、無法保有有償工作。
- 缺乏原創性與創造力。
- 傾向吹噓、呈現對自己有利的形象。
- 舉止大致正確但刻板。
- 比他人更難體驗愉悅、也更難對痛苦有反應。
- 性驅力與探索驅力減弱。
- 沒有運動、感覺或溝通缺陷,整體智力在其社會文化背景所預期的範圍內。
描述他們處境的一種方式是:他們從未建構出關於自身、或關於自身社會角色在過去與未來視野中的適當理論。
而他們無法為自己建構的東西,也無法為他人產生。他們既缺乏關於自己心智的理論,也缺乏關於互動對象之心智的理論。
來源四:前額葉白質切開術#
第四個歷史證據來自一個意想不到的角落:前額葉白質切開術(prefrontal leucotomy)的文獻。
這項手術由葡萄牙神經學家莫尼茲(Egas Moniz)於 1936 年發展,用意是治療強迫症與思覺失調症等精神疾患所伴隨的焦慮與躁動。依莫尼茲原始設計、由其合作者神經外科醫師利馬(Almeida Lima)執行,這項手術在兩側額葉的深部白質造成小範圍損傷。
手術名稱夠直白:leukos 是希臘文的「白」,tomis 是希臘文的「切段」;「前額葉」則指出手術鎖定的區域。
背景:白質、投射與路徑
如第二章所述,大腦皮質下方的白質由軸突(神經纖維)束構成,每一根軸突都是某個神經元的延長。軸突是一個神經元與另一個神經元接觸的手段。
軸突束在白質中縱橫交錯穿過腦物質,連接大腦皮質的不同區域:
- 有些連結是局部的,介於彼此僅相隔數毫米的皮質區之間。
- 有些連結串起相距較遠的區域,例如一側大腦半球的皮質區連到另一側的皮質區。
- 皮質區與皮質下核(大腦皮質下方的神經元聚合體)之間也有單向或雙向的連結。
一束從已知源頭通往特定標的的軸突,常被稱為一項「投射」(projection),因為這些軸突投射到某個特定的神經元集合。跨越數個標的站點的一連串投射,則稱為一條「路徑」(pathway)。
莫尼茲的想法與他的預測
莫尼茲構思的新穎想法是:在有病理性焦慮與躁動的病人身上,額區白質的投射與路徑建立了異常重複而過度活躍的迴路。
當時並沒有支持這個假說的證據——不過近期關於強迫症與憂鬱症病人眶區活動的研究顯示,莫尼茲至少在部分上可能是對的,即便細節錯了。
但如果莫尼茲的想法大膽且超前於當時的證據,那與他提出的治療相比幾乎算是膽小了。
他從病人 A 的案例、以及動物實驗的結果推論:以手術切斷那些連結,將消除焦慮與躁動,同時讓智性能力不受干擾。 他相信這樣的手術能治癒病人的痛苦,讓他們過上正常的心智生活。
在他所見「如此多未受治療病人的絕望處境」的驅使下,莫尼茲發展並嘗試了這項手術。
結果
最初幾例前額葉白質切開術的結果,部分支持了莫尼茲的預測:病人的焦慮與躁動被消除,語言與傳統記憶等功能大體保持完好。
然而若因此假設手術沒有在其他方面損害病人,那就不正確了。他們的行為原本就從未正常,如今則以另一種方式變得不正常:
- 極端焦慮讓位給極端平靜。
- 他們的情緒似乎平板,看起來不再受苦。
- 那個曾產出不停強迫行為或豐富妄想的活躍智性安靜了下來。
- 病人回應與行動的驅力——無論從前多麼錯誤——被壓抑了。
這些早期手術的證據遠非理想:資料採集於很久以前,受限於當時的神經心理知識與工具,也不如人們所希望的那樣免於正反兩面的偏見,而這種治療模式引發的爭議極其巨大。
儘管如此,既有研究確實指向以下事實:
- 額葉眶區與內側區下方白質的損傷改變了情緒與感受,大幅減少了兩者。
- 知覺、記憶、語言與運動的基本工具未受影響。
- 在能夠把新的行為徵象與導致手術之徵象分開的範圍內,白質切開術後的病人似乎比從前更缺乏創造力與決斷力。
公允評價:莫尼茲的手術與後來的額葉切除術
平心而論,病人無疑從手術中獲得了某些好處。在其原發精神疾病的背景下,額外增加一分決策缺陷,或許比他們原本失控的焦慮是更輕的負擔。
儘管以外科手段殘害大腦令人無法接受,我們必須記得:1930 年代對這類病人的典型治療,是把他們送進精神病院,以及/或者施予大劑量鎮靜劑——那只在幾乎把他們擊昏入睡時才鈍化其焦慮。當時白質切開術的少數替代方案包括束縛衣與電擊治療。直到 1950 年代晚期,Thorazine 這類精神科藥物才開始出現。
我們也必須記得:我們至今仍無從得知這類藥物對大腦的長期效應,是否真比某種選擇性的手術形式更不具破壞性。我們只能保留判斷。
但對莫尼茲介入手段那個破壞性遠更嚴重的版本——額葉切除術(frontal lobotomy)——則不需要保留判斷。
莫尼茲構思的手術造成的是有限的腦損傷;額葉切除術則往往是一場屠宰式的勾當,造成廣泛病灶。它因被開立的方式令人質疑、以及所造成的不必要殘害而舉世惡名昭彰。
三項暫時結論#
依據歷史文獻與實驗室所得證據,作者達成以下暫時結論:
- 若病灶包含腹內側區,兩側前額葉皮質的損傷一致地伴隨推理/決策與情緒/感受的損傷。
- 當推理/決策與情緒/感受的損傷,在一份其餘大致完好的神經心理輪廓中格外突出時,損傷在腹內側區最為廣泛;而且個人/社會領域是受影響最深的領域。
- 在前額葉損傷案例中,若背側與外側區受損的範圍至少與腹內側區相當、甚至更廣,則推理/決策的損傷不再集中於個人/社會領域。此時這些損傷連同情緒/感受的損傷,會伴隨著以物件、文字或數字為材料之測驗所偵測到的注意力與工作記憶缺陷。
現在需要知道的是:這對奇怪的床伴——受損的推理/決策與受損的情緒/感受——會不會因腦中其他部位的損傷而單獨出現,或在其他神經心理的伴隨下出現?
答案是:會。 它們因其他部位的損傷而醒目地出現。其中之一是右(而非左)大腦半球中負責處理身體訊號的數個皮質所在的區域;另一個則包含杏仁核等邊緣系統結構。
前額葉皮質之外的證據#
病覺缺失症:不知道自己病了#
另有一種重要的神經狀況共享著費尼斯・蓋吉基質,即使受影響的病人表面上不像蓋吉。這個狀況叫做病覺缺失症(anosognosia),是你可能遇到的最古怪的神經心理表現之一。
這個詞源自希臘文 nosos(疾病)與 gnosis(知識),意指無法承認自己有病。
想像一位重度中風的受害者,左半身完全癱瘓,手臂無法動、腿腳無法動,半邊臉不動,無法站立或行走。
現在再想像同一個人對整個問題渾然不覺,回報說根本沒什麼事,被問到「你感覺如何?」時真誠地回答:「很好。」
這不是心理防衛
不熟悉病覺缺失症的人可能會以為,這種對疾病的「否認」是「心理」動機驅使的,是對先前苦難的一種適應反應。作者可以有把握地說:並非如此。
考慮鏡像的悲劇——癱瘓的是右半身而非左半身:
| 損傷模式 | 是否伴隨病覺缺失 |
|---|---|
| 由特定腦傷模式造成的左側癱瘓 | 是 |
| 由鏡像腦傷模式造成的右側癱瘓 | 否(儘管常嚴重損害語言使用、可能失語,但他們完全清楚自己的困境) |
| 由其他腦傷模式造成的左側癱瘓 | 否(心智與行為可正常,並意識到自己的障礙) |
因此病覺缺失症系統性地發生於某個特定腦區、且只有該區的損傷。
對疾病的「否認」是某項特定認知功能喪失的結果。這項認知功能的喪失,取決於一個可被中風或各種神經疾病所損害的特定腦系統。
臨床實例:病人 DJ 與「我以前有那個問題」
典型的病覺缺失症病人需要被直接面質其明顯的缺損,才會知道自己有問題。
每當作者詢問病人 DJ 關於她完全性的左側癱瘓時,她總是先說自己的動作完全正常,也許曾經受損但現在不了。當作者請她移動左臂,她會四處尋找它,看著那條不動的肢體之後,反問作者是否真的希望「它」「自己」動。作者說是的,麻煩了,她這才用視覺注意到手臂毫無動靜,並告訴作者「它自己好像做不了什麼」。作為合作的表示,她會提議用好的那隻手去移動壞的手臂:「我可以用右手移動它。」
在嚴重案例中,這種「無法透過身體的感覺系統自動、迅速、由內在感知到缺損」的情形從不消失;輕微案例中它則可能被掩蓋。例如病人可能保有那條不動肢體的視覺回憶,並藉推論意識到身體那部分出了問題;或者病人可能記起親屬與醫護人員無數次說過「有癱瘓、有疾病、不,事情不正常」。
依靠這類由外部取得的資訊,作者最聰明的病覺缺失症病人之一總是說:「我以前有那個問題」、「我以前有忽略症。」當然,他現在仍然有。
這種對身體與自身真實狀態缺乏直接更新的情形,令人震驚至極。
遺憾的是,病人對自身狀況「直接」與「間接」覺察之間的這個細微區分,在關於病覺缺失症的討論中常被錯過或含糊帶過。
情緒同樣缺席
與病覺缺失症病人對患肢的遺忘同樣戲劇化的,是他們對自身整體處境缺乏關切、所展現的情緒缺乏、以及被問及時所報告的感受缺乏。
「你發生了重大中風」、「腦或心臟進一步出事的風險很高」、「你罹患的侵襲性癌症現已擴散到腦部」——簡言之,「人生很可能再也不會一樣了」這類消息,通常被平心靜氣地接受,有時伴隨黑色幽默,但從不伴隨痛苦或悲傷、淚水或憤怒、絕望或恐慌。
重要的是要明白:如果你把同一組壞消息告訴左半球有鏡像損傷的病人,其反應完全正常。
在病覺缺失症病人身上,情緒與感受無處可尋——這或許是他們原本悲劇性狀況中唯一幸運的面向。
也許不令人意外的是:這些病人對未來的規劃、個人與社會的決策,都深刻受損。癱瘓也許是他們最小的麻煩。
神經心理學家安德森(Steven Anderson)在對病覺缺失症病人的系統研究中確認了這些缺損的廣泛範圍,並證明病人對自身處境及其後果的忽視,與他們對癱瘓的忽視一樣嚴重:
- 許多人似乎無法預見可怕後果的可能性;就算他們預測到了,也似乎無法相應地感到痛苦。
- 他們當然無法對「正在發生在自己身上的事、未來可能發生的事、以及他人如何看待自己」建構出恰當的理論。
- 同樣重要的是:他們不知道自己的理論建構是不恰當的。
當一個人的自我形象受損至此,他可能就不再有辦法意識到:那個自我的思想與行動已經不正常了。
病覺缺失症的神經解剖:右半球的身體地圖#
上述類型的病覺缺失症病人,損傷位於右半球。雖然完整刻畫其神經解剖相關物仍是進行中的工作,以下這點已經明朗:
損傷落在一組特定的右大腦皮質,即體感覺皮質(somatosensory cortices),包括:
- 腦島(insula)的皮質;
- 細胞構築分區 3、1、2(頂葉區);
- S2 區(同樣位於頂葉,在薛氏裂深處)。
本書使用「軀體的」(somatic)或「體感覺的」(somatosensory)一詞時,指的都是廣義的身體,涵蓋所有類型的身體感覺,包括內臟感覺。
損傷也波及右半球的白質,破壞了上述區域之間的互連(這些區域接收來自全身肌肉、關節、內臟的訊號),以及它們與視丘、基底核、運動與前額葉皮質的互連。
對這個多組件系統的部分損傷,不會造成此處所討論的這類病覺缺失症。

圖 4-2:人腦左右半球外側觀。陰影區覆蓋初級體感覺皮質。其他體感覺區——第二感覺區(S2)與腦島——分別埋在初級體感覺皮質底部前方與後方的薛氏裂內,因此在表面呈現中看不見。
為什麼偏向右半球?
作者長期的工作假設是:在病覺缺失症中受損的右半球整體區域內互相對話的那些腦區,很可能透過其協同互動,產生了大腦可得的、關於當前身體狀態最完整而整合的地圖。
讀者可能好奇:身體有兩個幾乎對稱的半邊,為什麼這張地圖偏向右半球而非雙側?
答案是:在人類與非人類物種中,功能似乎都不對稱地分配給兩個大腦半球。原因很可能與「選擇一個行動或一個念頭時,需要的是一個最終控制者而非兩個」有關。
如果雙側對一個動作有同等發言權,你可能會陷入衝突——右手可能干擾左手,而你產出協調的多肢體運動模式的機會會降低。對多種功能而言,一側半球的結構必須具有優勢;那些結構被稱為優勢(dominant)結構。
- 最著名的優勢例子是語言:超過 95% 的人(包括許多左撇子)的語言主要依賴左半球結構。
- 另一個優勢的例子偏向右半球,涉及整合的身體感——內臟狀態的表徵,與四肢、軀幹、頭部等肌肉骨骼組件狀態的表徵,在此匯聚成一張協調的動態地圖。
這不是單一、連續的地圖,而是分離地圖中訊號的互動與協調。在這個安排下,關於身體左側與右側的訊號,在右半球前述三個體感覺皮質區找到它們最完整的交會地。
耐人尋味的是:個體外空間的表徵、以及情緒的歷程,同樣涉及右半球優勢。 這並不是說左半球的等價結構不表徵身體或空間,只是那些表徵不同——左半球的表徵很可能是部分的、未經整合的。
為什麼很少聽說病覺缺失症的決策缺陷#
病覺缺失症病人在某些方面很像前額葉損傷病人:他們同樣無法在個人與社會事務上做出適切決定;而有決策損傷的前額葉病人,也像病覺缺失症病人一樣,通常對自身健康狀態漠不關心,並且對疼痛有不尋常的耐受度。
有些讀者可能會驚訝:為什麼很少聽說病覺缺失症病人的決策損傷?為什麼「腦傷後推理受損」這件事僅有的一點關注,都集中在前額葉受損的病人身上?
一個解釋是:
- 前額葉病灶病人看起來神經學上正常(動作、感覺與語言完好,擾亂在於受損的感受與推理),因此能參與各式各樣的社會互動,而這些互動很容易暴露他們有缺陷的推理。
- 病覺缺失症病人則多半被視為病人,因為他們有明顯的運動與感覺損傷,因此能參與的社會互動範圍受限。換言之,他們把自己置於險境的機會被大幅削減了。
即便如此,決策缺陷仍然在那裡,一有機會就準備顯現,準備破壞家屬與醫護為這類病人所擬的最佳復健計畫。
由於無法意識到自己受損得多深,這些病人幾乎不傾向與治療師合作,完全沒有變好的動機。既然他們根本不知道自己有多糟,為什麼要合作呢?
那份愉快或漠然的外表具有欺騙性,因為它們並非自願的,也不基於對處境的認識。然而這些外表常被誤解為適應良好,照顧者因此被誤導——給了外表愉快的病人比隔壁淚眼痛苦的病人更好的預後。
延伸案例:大法官道格拉斯(1975)
美國最高法院大法官道格拉斯(William O. Douglas)於 1975 年發生右半球中風。他沒有語言缺陷,這被視為重返法庭的好兆頭——人們如此期盼,希望這位傑出而果決的法院成員不會過早失去。
但隨後的悲傷事件說的是另一個故事,並顯示當一位有這些損傷的病人被允許進行廣泛社會互動時,後果可能多麼棘手。
早期徵兆:道格拉斯違反醫囑自行辦理出院(他不只做過一次,還讓人載他去法院,或去進行耗盡體力的購物與宴飲)。這件事,連同他以詼諧的方式把住院歸因於一次「跌倒」、並把左側癱瘓斥為無稽之談,都被歸因於他一貫的堅毅與幽默感。
公開記者會:當他被迫意識並承認自己無法行走、也無法在無人協助下離開輪椅時,他以一句話帶過:「走路和法院的工作沒什麼關係。」儘管如此,他仍邀請記者下個月與他一起去健行。
復健失敗之後:一位訪客問起他的左腿,道格拉斯回答:「我一直在健身房用它踢四十碼的射門。」並揚言要去和華盛頓紅人隊簽約。當震驚的訪客禮貌地反駁說他的高齡可能讓這個計畫打折扣時,大法官笑著說:「是啊,不過你該看看我把球踢得多高呢。」
最糟的還在後頭:道格拉斯一再無法遵守與其他大法官及職員之間的社會慣例。儘管已無法執行職務,他仍堅決拒絕辭職;甚至在被迫辭職之後,他仍常表現得彷彿沒有辭過。
因此,此處所描述類型的病覺缺失症病人,擁有的不只是一個他們沒有覺察到的左側癱瘓。
他們同時擁有推理與決策的缺陷,以及情緒與感受的缺陷。
杏仁核損傷的證據#

圖 4-3:兩側半球的內側表面觀。陰影區覆蓋前扣帶皮質。黑色圓盤標示杏仁核投射到顳葉內側表面的位置。
杏仁核(amygdala)是邊緣系統最重要的組件之一。損傷侷限於兩側杏仁核的病人極其罕見。作者的同事崔尼爾、漢娜・達馬吉歐、納姆(Frederick Nahm)與海曼(Bradley Hyman)有幸研究過這樣一位病人:一位終其一生在個人與社會層面表現失當的女性。
- 毫無疑問,她情緒的範圍與適切性都受損,對自己陷入的種種問題情境也少有關切。
- 她行為上的「愚行」與費尼斯・蓋吉或病覺缺失症病人身上所見的並無不同;一如他們,這也不能歸咎於教育不良或智力低下(該女性是高中畢業生,智商在正常範圍)。
- 阿道夫斯(Ralph Adolphs)在一系列巧妙的實驗中證明,這位病人對情緒細微面向的識別深刻異常。
這些發現必須在可比案例中被複製,才能被賦予太多分量。不過補充來說:
- 猴子身上等價的病灶會造成情緒處理的缺陷,最早由魏斯克蘭茲(Larry Weiskrantz)證明,並經 Aggleton 與 Passingham 確認。
- 勒杜(Joseph LeDoux)以大鼠所做的研究,已毫無疑問地證明杏仁核在情緒中扮演角色(第七章將進一步討論)。
對解剖與功能的一點省思#
前述關於「推理/決策與情緒/感受損傷格外突出」之神經狀況的綜覽,揭露了以下三點:
- 人腦中有一個區域——腹內側前額葉皮質——其損傷會以你可能找到的最純粹形式,一致地同時損害推理/決策與情緒/感受,尤其在個人與社會領域。可以用比喻說:理性與情緒在腹內側前額葉皮質「交會」,也在杏仁核交會。
- 人腦中有另一個區域——右半球的體感覺皮質複合體——其損傷同樣損害推理/決策與情緒/感受,此外還擾亂基本的身體訊號傳遞歷程。
- 前額葉皮質中腹內側區以外還有一些區域,其損傷同樣損害推理與決策,但模式不同:要不缺陷更為全面,損害所有領域的智性運作;要不缺陷更具選擇性,對文字、數字、物件或空間之運作的損害大於對個人與社會領域之運作的損害。

圖 4-4:損傷會同時損害推理與情緒處理之各面向的區域集合示意圖。
簡言之,人腦中似乎存在一組系統,一致地專門負責我們稱為推理的目標導向思考歷程,以及我們稱為決策的回應選擇,並特別偏重個人與社會領域。
而同一組系統也涉入情緒與感受,並有一部分專門處理身體訊號。
泉源:前扣帶皮質#
在離開人類腦傷這個主題之前,作者想提出:人腦中有一個特定區域,關涉情緒/感受、注意力與工作記憶的系統在此親密地互動,以致它們構成了外部行動(動作)與內部行動(思想的活絡、推理)之能量的源頭。
這個泉源區域就是前扣帶皮質(anterior cingulate cortex),邊緣系統拼圖的另一塊。
這個想法來自觀察一群在該區及其周邊有損傷的病人。他們的狀況最好描述為心智與外在的假死狀態——推理與情緒表達損傷的極端變體。
損傷影響的關鍵區域包括前扣帶皮質、輔助運動區(SMA 或 M2)與第三運動區(M3)。有些案例也涉及相鄰的前額葉區,以及半球內側表面的運動皮質。
整體而言,額葉這個區塊所含的區域一直與運動、情緒與注意力相關聯。它們涉入運動功能已充分確立;涉入情緒與注意力的證據分別見於 Damasio 與 Van Hoesen(1983)、Petersen 與 Posner(1990)。

圖 4-5:人腦左半球外側觀(左)與內側觀(右),標示三個主要皮質運動區 M1、M2、M3 的位置。M1 包含每張大腦漫畫都會出現的所謂「運動帶」,上方常畫著一個醜陋的人形(「潘菲爾德小人」)。較不知名的 M2 是輔助運動區,即第 6 區的內側部分。更少人知道的 M3 則埋在扣帶溝深處。
T 太太:「我真的沒有什麼好說的」#
作者稱為 T 太太的病人所經歷的中風,對兩側額葉的背側與內側區域造成廣泛損傷。
她突然變得不動也不說話,睜著眼躺在床上,臉上毫無表情——作者常用「中性」一詞來傳達這種表情的平靜、或者說缺席。
- 她的身體不比她的臉更有生氣。她可能會用手臂與手做出正常的動作,例如拉被子,但整體而言四肢處於靜止。
- 被問及自己的處境時她通常保持沉默;經過大量哄勸,她也許會說出自己的名字、丈夫與孩子的名字、或她住的鎮名。但她不會告訴你她過去或現在的病史,也無法描述導致她入院的事件。
- 當時無從得知她是對那些事件毫無記憶,還是有記憶但不願或無法談論。
- 她從未因作者堅持不懈的提問而不悅,也從未對自己或任何事流露出一絲擔憂。
數月後,當她逐漸從這種緘默與動作不能(akinesia)的狀態中浮現、開始回答問題時,她澄清了自己心智狀態之謎。
與人們可能設想的相反,她的心智並沒有被囚禁在不動的牢籠裡。
相反地,似乎根本就沒有多少心智——沒有真正的思考或推理。她臉上與身上的被動,正是她心智缺乏活絡的恰當反映。
到了較晚的這個時候,她確定自己並未因無法溝通而感到痛苦。沒有任何東西迫使她不說出心裡的話。相反地,如她所回憶的:「我真的沒有什麼好說的。」
在作者眼中 T 太太是無情緒的;就她自己的經驗而言,她似乎自始至終都沒有感受。在作者眼中,她既未特別注意呈現給她的外部刺激,也未在內部注意這些刺激的表徵、或相關喚起之物的表徵。
可以說她的意志被先占了(preempted)——這似乎也是她自己的反省。(克里克(Francis Crick)曾援引作者「此類病灶病人的意志被先占」這項提議,並討論了自由意志的神經基質。)
簡言之,這裡有一種瀰漫性的損傷,損害的是「心智影像與動作得以被產生」的驅力,以及「它們得以被強化」的手段。這份驅力的缺乏,向外轉譯為中性的臉部表情、緘默與動作不能。
T 太太的心智中似乎不曾有過正常分化的思想與推理,自然也沒有任何決定被做出,更談不上被執行。
動物研究的證據#
貝琪與露西:一場改變醫學史的觀察#
作者所建構之論證的更多背景來自動物研究。第一項研究可追溯到 1930 年代。
耶魯大學的富爾頓(J. F. Fulton)與雅各布森(C. F. Jacobsen)在旨在理解學習與記憶的研究過程中做出的一項黑猩猩觀察,若不是前額葉白質切開術計畫的火花,至少也是莫尼茲推進其想法所需的強力鼓勵。
貝琪與露西這兩隻他們合作的黑猩猩並不是討喜的生物;牠們很容易受挫,一受挫就變得凶狠。
研究過程中,富爾頓與雅各布森想探究前額葉皮質的損傷會如何改變動物對某項實驗任務的學習:
- 第一階段:損傷一側額葉。表現與動物的性情都沒有太大變化。
- 第二階段:損傷另一側額葉。這時值得注意的事發生了——在貝琪與露西先前會受挫的情境中,牠們現在似乎不在意了;牠們不再凶狠,而是變得平和。
雅各布森在 1935 年倫敦世界神經學大會上,向滿室同行生動地描述了這場轉變。
據說莫尼茲聽完他的發言後起身提問:在思覺失調病人腦中製造類似的病灶,會不會為他們的某些問題提供解方? 錯愕的富爾頓答不上來。
猴群中的社會崩解#
如上所述,兩側前額葉損傷排除了正常的情緒展現,而同樣重要的是,它造成社會行為的異常。
邁爾斯(Ronald Myers)在一系列具啟發性的研究中證明:接受兩側前額葉切除(涉及腹內側與背外側區,但保留扣帶區)的猴子,儘管外表毫無改變,無法在猴群中維持正常的社會關係。
這些受影響的猴子表現出:
- 大幅減少的理毛行為(對自己與對他者皆然)。
- 大幅減少的情感互動,無論對象是雄性、雌性或幼猴。
- 減少的臉部表情與發聲。
- 受損的母性行為。
- 性冷淡。
儘管牠們能正常活動,卻無法與手術前所屬猴群中的其他動物建立關係,其他動物也無法與牠們建立關係。
然而,其他動物能夠正常地與那些出現重大身體缺陷(如癱瘓)但沒有前額葉損傷的猴子建立關係。癱瘓的猴子看起來比前額葉損傷的猴子更失能,卻尋求並獲得了同伴的支持。
可以合理假設:前額葉損傷的猴子再也無法遵循猴群組織特有的複雜社會慣例(不同成員的階層關係、某些雌性與雄性對其他成員的支配等等)。牠們很可能在「社會認知」與「社會行為」上都失敗了,而其他動物以同樣的方式回應。
值得注意的是,運動皮質受損(而非前額葉皮質)的猴子沒有這類困難。
兩側顳葉前段切除(且未損害杏仁核)的猴子顯現出某些社會行為損傷,但程度遠低於前額葉損傷的猴子。
儘管猴與黑猩猩之間、黑猩猩與人之間有顯著的神經生物差異,前額葉損傷所造成的缺陷有一個共享的本質:個人與社會行為嚴重受損。
眼不見,心不存#
富爾頓與雅各布森的工作提供了另一項重要證據。如前所述,他們研究的目標是理解學習與記憶,而從這個角度看,他們的結果是一座里程碑。
他們為黑猩猩設計的一項任務,目的是學習「獎賞刺激」與「該刺激在空間中之位置」的關聯。經典實驗如下:
- 動物面前伸手可及處有兩個凹槽。
- 在動物全程注視下,把一塊誘人的食物放進其中一個凹槽。
- 兩個凹槽都被蓋住,食物不再可見。
- 延遲數秒後,動物必須伸向藏有食物的那個凹槽,避開空的那個。
正常的動物在整段延遲期間都持有「食物在哪裡」的知識,然後做出適當的動作取得食物。
但在前額葉損傷之後,動物再也無法完成這項任務。刺激一旦離開視線,似乎也就離開了心智。
這些發現成了後來高德曼—拉基奇(Patricia Goldman-Rakic)與福斯特(Joaquim Fuster)對前額葉皮質進行神經生理探索的基石。
血清素受體的分布#
一項與本書論證特別相關的近期發現,涉及血清素(serotonin)某一化學受體在前額葉皮質腹內側區與杏仁核中的濃度。
血清素是主要的神經傳導物質之一,這類物質的作用幾乎影響行為與認知的所有面向(其他關鍵神經傳導物質包括多巴胺、正腎上腺素與乙醯膽鹼;它們都由位於腦幹或基底前腦小型核團中的神經元遞送,其軸突終止於新皮質、邊緣系統的皮質與皮質下組件、基底核與視丘)。
血清素在靈長類中的角色之一是抑制攻擊行為(有趣的是,它在其他物種中另有角色)。在實驗動物身上,當產生血清素的神經元被阻斷、無法遞送血清素時,後果之一是動物行為變得衝動而具攻擊性。一般而言,增強血清素功能會減少攻擊、有利於社會行為。
雷利(Michael Raleigh)的研究顯示:
| 猴子的社會行為 | 血清素-2 受體數量 |
|---|---|
| 社會調適良好(以合作、理毛、與他者親近的展現來衡量) | 在腹內側額葉、杏仁核與鄰近的內側顳葉皮質中極高,腦中其他部位則否 |
| 不合作、對抗性行為 | 相反 |
這項發現強化了作者依神經心理結果所提出的「腹內側前額葉皮質與杏仁核之間的系統連結」,並把這些區域關聯到社會行為——正是他的病人有缺陷之決策所影響的主要領域。
(這項研究中辨識出的血清素受體被標記為「血清素-2」,是因為血清素受體有許多不同類型,實際上不少於 14 種。)
旁註:神經化學解釋的界限
要解釋行為與心智,光提神經化學是不夠的。我們必須知道這化學作用發生在推定造成某行為之系統的什麼位置。
若不知道該化學物質在系統中作用的皮質區或核團,我們就毫無機會理解它如何改變系統的表現(而且要記得,這樣的理解只是第一步,之後才談得上闡明更細緻的迴路如何運作)。此外,神經解釋唯有在觸及「某一系統的運作對另一個系統所產生的結果」時,才開始有用。
上述重要發現不該被膚淺的說法貶低——例如宣稱血清素單獨「造成」適應性社會行為、其缺乏「造成」攻擊。
特定腦系統中若有特定血清素受體,血清素的存在或缺席確實會改變它們的運作;而這種改變又會修改其他系統的運作,其結果最終才以行為與認知的語彙表現出來。
這些關於血清素的評論尤其切題,因為這個神經傳導物質近來能見度極高。廣受歡迎的抗憂鬱藥百憂解(Prozac)以阻斷血清素再回收、很可能藉此增加其可用量的方式作用,受到廣泛注意;「低血清素濃度可能與暴力傾向相關」的說法也出現在大眾媒體上。
問題在於:並不是血清素本身的缺席或低量「造成」某種表現。
血清素是一個極度複雜之機制的一部分,這個機制在分子、突觸、局部迴路與系統的層次上運作,而且過去與現在的社會文化因素也強力介入其中。
令人滿意的解釋只能來自對整個歷程更全面的看法——在其中,某個特定問題(如憂鬱或社會適應性)的相關變項被詳細分析。
實務上的一點:社會暴力問題的解方,不會來自只處理社會因素而忽略神經化學相關物,也不會來自只歸咎單一神經化學相關物。兩者都需要被考量,且份量要恰當。
結論:四項角色,一個謎題#
本章所討論的人類證據,暗示了一組腦區與推理及決策歷程之間的緊密連結;動物研究則揭露了涉及部分相同區域的部分相同連結。結合人類與動物研究的證據,我們現在可以條列出這些神經系統之角色的幾項事實:
- 這些系統確實涉入廣義的理性歷程,具體而言是規劃與決定。
- 這些系統的一個子集合與可歸在「個人與社會」名目下的規劃與決定行為相關。有跡象顯示這些系統關聯到理性中通常被稱為合理性(rationality)的那個面向。
- 這些系統在情緒的處理中扮演重要角色。
- 這些系統是**在一段延長的時間中,於心智裡持有「相關但已不在場之物件的影像」**所必需。
為什麼如此不同的角色,會匯聚在大腦一個界線分明的區塊裡?
規劃並做出個人與社會決定、處理情緒、以及在所表徵之物不在場時把影像持在心中——這三件事究竟可能共享什麼?