概述#
美國每年發生逾 100 萬件急性中毒病例，多數為青少年或成人的自殺性過量服藥。即使暴露嚴重，若患者能及時就醫並接受良好的支持性照護，中毒鮮少致命。本章回顧中毒的基本原理、初始處置及加速毒物排除的方法。
毒物動力學與毒物動力效應學#
- 毒物動力學（toxicokinetics）：毒物或毒性劑量藥物的吸收、分布、排除與代謝
- 毒物動力效應學（toxicodynamics）：這些物質對身體功能的傷害效應
藥物過量對動力學的影響#
| 正常藥理 | 過量時的改變 |
|---|---|
| 錠劑正常溶解 | 崩解/胃排空減慢，峰值毒性延遲 |
| 首過效應正常 | 代謝容量飽和，更多藥物進入循環 |
| 蛋白質結合正常 | 結合能力超飽和，游離藥物比例增加 |
| 一級動力學（濃度依賴消除） | 飽和後轉為零級動力學，半衰期大幅延長 |
分布容積（Volume of Distribution, Vd）#
- 大 Vd（> 5 L/kg）：藥物廣泛分布至組織，血液透析效果差
- 例：抗憂鬱劑、抗精神病藥、抗瘧藥、類鴉片、普萘洛爾（propranolol）、維拉帕米（verapamil）
- 小 Vd（< 1 L/kg）：藥物留在血液或細胞外液，透析效果好
- 例：水楊酸鹽、乙醯胺酚、乙醇、苯巴比妥、鋰鹽、丙戊酸
中毒患者的死亡機轉#
了解中毒致死機轉有助於有效救治：
CNS 抑制（最常見）
- 失去保護性呼吸道反射與呼吸驅動
- 死因：舌頭鬆弛阻塞呼吸道、誤吸胃內容物、呼吸停止
- 常見藥物：類鴉片、鎮靜安眠藥（巴比妥、酒精）
心血管毒性
- 低血壓（心收縮力下降、低血容量、血管塌陷、心律不整）
- 致命心律不整：洋地黃、茶鹼、三環抗憂鬱劑、抗組織胺、某些類鴉片類似物
細胞缺氧
- 儘管通氣與給氧足夠，氰化物（cyanide）、硫化氫、一氧化碳仍可阻斷組織氧利用
- 表現：心搏過速、低血壓、嚴重乳酸性酸中毒
癲癇與肌肉過度活動
- 可引起誤吸、缺氧、橫紋肌溶解、腎衰竭、乳酸性酸中毒、高鉀血症
- 常見藥物：抗憂鬱劑、INH（異菸鹼醯胺）、苯海拉明、古柯鹼、安非他命
延遲性器官損傷
- 巴拉刈（paraquat）：數日後進行性肺纖維化
- 乙醯胺酚中毒或毒蕈中毒：48–72 小時後大量肝壞死
中毒患者的初始處置#
基本「ABCD」原則#
對意識改變患者，不論毒物種類，均應先執行支持性措施：
- A（Airway，呼吸道）：清除嘔吐物，必要時置入口咽通氣道或氣管插管；側臥（左側向下）或下頜推力可避免舌根阻塞
- B（Breathing，呼吸）：評估脈搏血氧、呼氣末 CO₂ 及動脈血氣；呼吸不足者機械通氣
- C（Circulation，循環）：持續監測脈搏、血壓、尿量；建立靜脈通路並抽血
- D（Dextrose/Drugs，葡萄糖/藥物）：
- 每位意識改變患者：靜脈注射葡萄糖（成人 25 g；兒童 0.5 g/kg），排除低血糖
- 酒精依賴或營養不良者：補充硫胺（thiamine）100 mg（以防韋尼克症候群）
- 納洛酮（naloxone） 0.4–2 mg 靜脈注射：拮抗所有類鴉片之 CNS 與呼吸抑制
- 氟馬西尼（flumazenil）：苯二氮平類拮抗劑，懷疑苯二氮平過量可考慮，但不可用於三環抗憂鬱劑過量或癲癇患者（可誘發抽搐）
病史與體格檢查#
病史：口述攝入量與種類常不可靠；應請家屬或急救人員帶來所有空瓶、藥品及周遭物品。
體格檢查重點
| 系統 | 過量中毒的體徵 |
|---|---|
| 生命徵象 | 高血壓 + 心搏過速：安非他命、古柯鹼、抗毒蕈鹼劑；低血壓 + 心搏過緩：鈣離子拮抗劑、β 阻斷劑、可樂定 |
| 眼睛 | 瞳孔縮小：類鴉片、可樂定、有機磷、深度 CNS 抑制；瞳孔散大：安非他命、LSD、阿托品；水平眼球震顫：苯妥英、酒精 |
| 口腔 | 腐蝕性燒傷、煙灰（煙吸入）、杏仁味（氰化物） |
| 皮膚 | 潮紅乾熱：抗毒蕈鹼藥；過度出汗：有機磷、菸鹼、交感神經興奮劑；發紺：缺氧或高鐵血紅蛋白血症 |
| 腹部 | 腸蠕動增加 + 腹瀉：有機磷、鐵、砷、茶鹼；腸蠕動減少：抗毒蕈鹼藥、類鴉片 |
| 神經系統 | 局部發作：考慮結構性病灶；橫紋肌溶解：抽搐、肌肉強直；鉛管樣強直：惡性抗精神病藥症候群 |
實驗室與影像檢查#
血氣分析：CO 中毒時，血氧飽和度（pulse oximetry）可呈假性正常。
陰離子隙（Anion Gap）：陰離子隙升高代謝性酸中毒常見原因：
陰離子隙 = Na⁺ − (HCO₃⁻ + Cl⁻)，正常值 8–12 mEq/L（含 K⁺ 時 12–16 mEq/L）。
- 甲醇、乙二醇（乙酸、草酸代謝物）
- 氰化物、CO（缺氧性乳酸中毒）
- 水楊酸鹽、丙戊酸、異菸鹼醯胺
- 任何藥物引起的抽搐、缺氧或低血壓
血清滲透壓隙（Osmol Gap）：乙醇、甲醇、乙二醇、異丙醇、丙二醇可造成滲透壓隙。
心電圖（ECG）：
- QRS > 100 ms：三環抗憂鬱劑或其他鈉通道阻斷藥
- QTc 延長：多種藥物（抗憂鬱劑、鋰鹽、砷）
- AV 傳導阻滯：洋地黃毒性
Figure 58-1：中毒引起的心電圖變化，A 為正常竇性心律、B 為 QRS 增寬（鈉通道阻斷）、C 為心室頻脈
毒物篩檢：常見誤解——毒物篩檢並非最佳診斷工具。
快速尿液毒物篩檢（「藥物濫用篩檢」）受限於涵蓋藥物種類少，假陽性與假陰性率高，且鈣離子拮抗劑、β 阻斷劑、異菸鹼醯胺等高毒性藥物不在檢測範圍內。不應讓篩檢結果延誤必要的治療。
特定解毒劑考量時，需定量測定：乙醯胺酚、水楊酸鹽、茶鹼、鋰鹽、乙二醇、甲醇等。
去汙染（Decontamination）#
去汙染措施應與初始穩定、診斷及實驗室評估同步進行。
皮膚去汙染#
- 完全脫除受汙染衣物（雙層密封保存，避免醫療人員暴露）
- 以肥皂水清洗受汙染皮膚
胃腸道去汙染#
活性炭（Activated Charcoal）（最常建議的方法）
- 大表面積，可吸附多種藥物與毒物
- 炭與毒物的重量比至少 10:1
- 不能有效結合：鐵、鋰、鉀；效果差：酒精、氰化物；無效：腐蝕性酸鹼
- 多次口服活性炭（「腸道透析」）可增加卡馬西平（carbamazepine）、氨苯碸（dapsone）、苯巴比妥的排除
胃灌洗（Gastric Lavage）
- 患者清醒或氣管插管保護呼吸道時方可進行
- 使用盡量大的管徑，以體溫生理食鹽水灌洗
全腸道灌洗（Whole Bowel Irrigation）
- 口服聚乙二醇電解質溶液（GoLYTELY 等）1–2 L/h（兒童 500 mL/h）
- 適用：鐵錠、腸衣錠、毒品包、異物
特異性解毒劑#
多數中毒無特異性解毒劑，但以下是重要例子：
| 解毒劑 | 適應症 | 重要備註 |
|---|---|---|
| 乙醯半胱氨酸（acetylcysteine） | 乙醯胺酚 | 8–10 小時內給予最有效；可靜脈或口服 |
| 阿托品（atropine） | 抗膽鹼酯酶（有機磷/胺基甲酸酯）；毒蕈鹼性毒蕈 | 初始 1–2 mg 靜脈，依需加倍；終點為氣道分泌物減少 |
| 碳酸氫鈉（sodium bicarbonate） | 三環抗憂鬱劑等膜穩定藥物（寬 QRS） | 1–2 mEq/kg 靜脈推注 |
| 鈣（calcium） | 氟化物；鈣離子拮抗劑 | 嚴重鈣拮抗劑過量可能需大劑量 |
| 去鐵胺（deferoxamine） | 鐵中毒 | 15 mg/kg/h 靜脈，嚴重中毒 |
| 地高辛抗體（digoxin Fab） | 洋地黃及相關配糖體 | 1 瓶結合 0.5 mg 地高辛 |
| 乙醇/fomepizole | 甲醇、乙二醇 | Fomepizole 使用較便利；均可抑制醇脫氫酶 |
| 氟馬西尼（flumazenil） | 苯二氮平 | 禁用於三環過量或癲癇患者 |
| 升糖素（glucagon） | β 阻斷劑 | 5–10 mg 靜脈推注，獨立於 β 受體途徑 |
| 羥鈷胺（hydroxocobalamin） | 氰化物 | 成人 5 g 靜脈注射 15 分鐘 |
| 納洛酮（naloxone） | 類鴉片 | 0.4–2 mg 靜脈；芬太尼可能需更大劑量 |
| 氧氣（oxygen） | 一氧化碳 | 100% 高流量；嚴重中毒考慮高壓氧 |
| 毒扁豆鹼（physostigmine） | 抗毒蕈鹼劑引起的譫妄 | 0.5–1 mg 緩慢靜脈；禁用於三環抗憂鬱劑過量 |
| 解磷定（pralidoxime, 2-PAM） | 有機磷膽鹼酯酶抑制劑 | 成人 1 g 靜脈，3–4 小時重複；胺基甲酸酯無效 |
促進毒物排除的方法#
透析（Dialysis）#
**血液透析（Hemodialysis）**比腹膜透析有效，適用毒物具備：小分子量、水溶性、低蛋白結合率、小分布容積。
可能需要血液透析的藥物：卡馬西平、乙二醇、鋰鹽、甲醇、二甲雙胍（metformin）、苯巴比妥、水楊酸鹽、茶鹼、丙戊酸。
血液透析無效（分布容積大）：安非他命、抗憂鬱劑、抗精神病藥、苯二氮平、鈣離子拮抗劑、地高辛、類鴉片。
強迫利尿與尿液 pH 調控#
- 強迫利尿：已證實無效且可能造成容積過載與電解質異常，不建議使用
- 尿液鹼化：對水楊酸鹽過量有效（使水楊酸鹽離子化，減少腎小管再吸收）
- 尿液酸化（苯環利啶、安非他命）：不建議（可能加重橫紋肌溶解的腎損傷）
常見中毒症候群#
乙醯胺酚（Acetaminophen）#
- 急性中毒劑量：成人 > 7 g；兒童 > 150–200 mg/kg
- 肝毒性代謝物（NAPQI）耗盡麩胱甘肽（glutathione）
- 初期：輕微胃腸不適或無症狀
- 24–36 小時後：肝轉氨酶升高、凝血酶原時間延長
- 急性大量攝入：可出現代謝性酸中毒（不依賴肝衰竭，因 5-oxoprolinuria）
安非他命與其他興奮劑#
常見藥物：甲基安非他命（“crank”, “crystal”）、MDMA（“ecstasy”）、古柯鹼、假麻黃素
毒性表現：
- 輕度：欣快、清醒感
- 重度：躁動、急性精神病、高血壓、心搏過速、肌肉過度活動
- 嚴重：體溫高達 42°C（107.6°F）——高熱可造成腦損傷、低血壓、凝血病、腎衰竭
治療：支持性；沒有特異性解毒劑；癲癇用苯二氮平（lorazepam）；嚴重高熱（> 40–41°C）需去除衣物、水霧蒸發降溫，極端情況下神經肌肉阻斷（vecuronium）
抗毒蕈鹼劑（Anticholinergic Agents）#
「Antimuscarinic 症候群」記憶口訣：
- 「紅如甜菜根」（皮膚潮紅）
- 「熱如野兔」（高熱）
- 「乾如骨頭」（口乾、皮膚乾、無汗）
- 「盲如蝙蝠」（視力模糊、瞳孔散大）
- 「瘋如帽客」（意識混亂、譫妄）
治療：支持性；躁動者苯二氮平或抗精神病藥鎮靜；特異性解毒劑為毒扁豆鹼（physostigmine）（不可用於三環抗憂鬱劑）
抗憂鬱劑#
三環抗憂鬱劑（Tricyclic Antidepressants, TCAs）（最危險）
- 致死劑量：> 1 g（約 15–20 mg/kg）
- 毒性機轉：
- 抗毒蕈鹼效應（心搏過速、散瞳、口乾）
- α 阻斷效應（血管擴張）
- 鈉通道阻斷（最危險）：QRS 增寬 > 100 ms，心室傳導阻滯、心室心搏過速
MAO 抑制劑（苯乙肼、反苯環丙胺）：可能引起嚴重高血壓危象（與食物或藥物交互作用），並與 SSRI 合用引起血清素症候群。
SSRI 類：較安全，但仍可引起抽搐；與 MAO 抑制劑合用可引起血清素症候群（躁動、肌肉過度活動、高熱）。
布普品（Bupropion）：即使治療劑量也可引發癲癇。
抗精神病藥#
- CNS 抑制、抽搐、低血壓
- 多巴胺 D₂ 阻斷劑：帕金森運動障礙（肌張力不全反應）；罕見惡性抗精神病藥症候群（NMS）（「鉛管樣」強直、高熱、自主神經不穩定）
水楊酸鹽（Salicylate）#
- 急性中毒：> 200 mg/kg
- 毒性機轉：解偶聯氧化磷酸化
- 典型臨床過程：
- 過度換氣 → 呼吸性鹼中毒
- 代謝性酸中毒（陰離子隙升高：乳酸積累 + 碳酸氫鹽由腎排出）
- 嚴重：癲癇、昏迷、肺水腫、心血管崩潰
治療：靜脈補液；尿液鹼化（促進水楊酸鹽離子化排除）；血鉛 > 90–100 mg/dL 或嚴重酸中毒 → 緊急血液透析
β 阻斷劑#
- 過量時選擇性喪失，均抑制 β₁ 與 β₂
- 普萘洛爾（propranolol）最毒（另具鈉通道阻斷效應）
- 解毒劑：升糖素（glucagon） 5–10 mg 靜脈推注，獨立於 β 受體促進 cAMP
鈣離子拮抗劑#
- 維拉帕米（verapamil）與地爾硫卓（diltiazem）最危險（心搏過緩、低血壓、心因性休克）
- 治療：
- 盡早全腸道灌洗（多為緩釋製劑）
- 靜脈鈣（2–10 g）：改善心收縮力，但對結節阻滯效果差
- 高劑量胰島素（0.5–1 unit/kg/h）+ 葡萄糖
- 極重症：靜脈動脈體外心肺支持（ECMO-VA）
一氧化碳與毒性氣體#
參見第 56 章（CO 詳細說明）。其他毒性氣體：
| 氣體 | 毒性機轉 | 特點/治療 |
|---|---|---|
| 刺激性氣體（Cl₂、NH₃、SO₂、NOₓ） | 腐蝕上下呼吸道 | 咳嗽、喘鳴；濕化氧氣、支氣管擴張劑 |
| 一氧化碳 | 結合血紅素，阻斷組織供氧 | 100% 氧氣；考慮高壓氧 |
| 氰化物 | 結合細胞色素氧化酶，阻斷細胞用氧 | 羥鈷胺（hydroxocobalamin）或亞硝酸鹽 + 硫代硫酸鈉 |
| 硫化氫 | 類似氰化物（腐爛蛋味） | 可考慮亞硝酸鹽（無特異解毒劑） |
| 氧化劑（NOₓ） | 高鐵血紅蛋白血症 | 亞甲藍（methylene blue） |
膽鹼酯酶抑制劑#
有機磷與胺基甲酸酯農藥——參見第 7 章詳細說明。
記憶口訣 DUMBELS：腹瀉（Diarrhea）、排尿（Urination）、瞳孔縮小與肌肉無力（Miosis/Muscle weakness）、支氣管痙攣（Bronchospasm）、興奮（Excitation）、流淚（Lacrimation）、抽搐/出汗/流涎（Seizures/Sweating/Salivation）
- 阿托品：拮抗毒蕈鹼作用（對尼古丁位點無效）
- 解磷定（pralidoxime）：盡早給予以恢復膽鹼酯酶活性（對肌肉與自律神經位點均有效）
氰化物（Cyanide）#
- 結合細胞色素氧化酶，抑制細胞內氧利用 → 細胞缺氧 + 嚴重乳酸性酸中毒
- 靜脈血氧可升高（組織不攝取氧）
- FDA 核准解毒劑：
- 羥鈷胺（Cyanokit）：與 CN⁻ 快速結合形成無毒氰鈷胺素
- Nithiodote（亞硝酸鈉 + 硫代硫酸鈉）：亞硝酸鈉誘導高鐵血紅蛋白血症結合 CN⁻；硫代硫酸鈉促進 CN⁻ 轉化為較無毒的硫氰酸鹽
地高辛（Digoxin）#
- 嘔吐常見；高鉀血症（急性過量）或低鉀血症（長期利尿劑使用）
- 各種心律不整（竇性心搏過緩、AV 傳導阻滯、心室心搏過速）
- **地高辛特異性抗體片段（Fab 片段）**革命性改變治療方式；抗體通常在給予後 30–60 分鐘即見效
鎮靜安眠藥與乙醇#
- 共同表現：CNS 抑制、呼吸抑制、誤吸肺炎、低體溫
- 支持性照護為主：保護呼吸道（必要時插管）、輔助通氣、補液
- 氟馬西尼：可使單純苯二氮平過量患者清醒，但廣泛經驗性使用有限（可能誘發慢性苯二氮平使用者或同服三環者的抽搐）
- 乙醇、巴比妥、大多數鎮靜安眠藥：無解毒劑
乙二醇與甲醇#
- 毒性主要來自有毒代謝物（甲醇 → 甲酸；乙二醇 → 草酸 + 乙醇酸）
- 初期表現酷似乙醇中毒，伴隨滲透壓隙
- 數小時後：嚴重陰離子隙代謝性酸中毒
- 甲醇中毒：視覺障礙至失明（甲酸損害視神經）
- 乙二醇中毒：腎衰竭（草酸鈣沉積腎小管）；尿液大量草酸鈣結晶
治療：
- Fomepizole（4-甲基吡唑）：競爭性抑制醇脫氫酶（alcohol dehydrogenase），是首選解毒劑
- 乙醇：亦有效但濃度維持困難
- 血液透析：酸中毒或終末器官損傷（腎衰竭、視力改變）時適用
茶鹼（Theophylline）#
- 過量（尤其血清濃度 > 100 mg/L）可導致嚴重抽搐（對一般抗癲癇藥物抵抗）
- 機轉：β₂ 活化（低血壓、心搏過速、低鉀血症、高血糖）、心室心律不整
- 延釋製劑：毒性可延遲數小時出現
治療：多次活性炭 + 全腸道灌洗；β 阻斷劑（普萘洛爾或艾斯莫洛爾 esmolol）拮抗 β₂ 引起的低血壓與心搏過速；血清濃度 > 100 mg/L 或頑固性抽搐 → 血液透析
響尾蛇咬傷#
- 20% 咬傷無毒液注入；60% 造成明顯病症（消化性酶破壞組織）
- 表現：嚴重疼痛、腫脹、出血性水泡、全身凝血病
- 現場急救措施（切開吸出、止血帶、冰敷）弊大於利
- 治療：靜脈抗毒蛇血清（antivenom），盡快給予