免疫與發炎反應概述#

慢性發炎涉及花生四烯酸代謝產物（前列腺素、白三烯）、多種細胞激素與趨化激素，以及嗜酸性球、嗜中性球、樹突細胞、淋巴球、巨噬細胞等免疫細胞的複雜交互作用。類風濕性關節炎（rheumatoid arthritis, RA）、血管炎、全身性紅斑性狼瘡（SLE）、痛風等自體免疫與發炎疾病，均源自此調控異常。

治療發炎疾病的兩大目標：

• 症狀緩解與功能維持：非類固醇消炎藥（NSAIDs）為主要用藥
• 延緩或阻止組織損傷：疾病修飾抗風濕藥物（DMARDs）為必要選擇

非類固醇消炎藥（NSAIDs）#

藥理機制與藥動學#

NSAIDs 的抗發炎效果主要透過抑制前列腺素合成（COX 酶路徑）達成，同時具有鎮痛與退熱效果。各藥物的 COX 選擇性不同：

• 阿斯匹靈（aspirin）：不可逆性乙醯化血小板 COX，抗血小板效果持續 8–10 天（血小板壽命）
• 非選擇性 COX 抑制劑：可逆性抑制 COX-1 與 COX-2
• 選擇性 COX-2 抑制劑（coxibs）：不影響血小板聚集（COX-1 媒介），但仍抑制血管內皮 COX-2 合成的前列環素（prostacyclin），故不具心臟保護作用，且與傳統 NSAIDs 有相似的腎毒性

大多數 NSAIDs 為弱有機酸，口服吸收良好；透過 CYP3A 或 CYP2C 家族代謝，主要經腎排泄；血漿蛋白結合率高（約 98%）；多數發生腸肝循環，與下消化道刺激程度相關。

雖然 NSAIDs 有效抑制發炎，但與甲氨蝶呤（methotrexate）、生物製劑等 DMARDs 不同，沒有證據顯示 NSAIDs 能改變任何關節炎疾病的病程進展。

共同不良反應#

NSAIDs 各藥物的不良反應大致相似：

• 消化道：腹痛、消化不良、噁心嘔吐、潰瘍或出血
• 心血管：水分滯留、高血壓、水腫，罕見心肌梗塞或心衰竭
• 腎臟：腎功能不全、高血鉀、蛋白尿（因前列腺素調控腎血流）
• 神經系統：頭痛、耳鳴、眩暈
• 血液：罕見血小板減少、嗜中性球減少、再生不良性貧血
• 肝臟：肝功能指數異常，罕見肝衰竭
• 皮膚：各類皮疹、搔癢
• 肺部：氣喘（阿斯匹靈敏感型）

選擇性 COX-2 抑制劑#

希樂葆（celecoxib）：對 COX-2 的選擇性約為 COX-1 的 10–20 倍。適用於骨關節炎（OA）、RA、青少年 RA（JRA）及僵直性脊椎炎（AS）。常用劑量 100–200 mg bid。胃腸道內視鏡潰瘍較多數 NSAIDs 少；對血小板聚集影響甚微。由 CYP2C9 代謝，可能與 warfarin、鋰鹽及 fluconazole 產生交互作用。

依托度拉克（etodolac）：相對 COX-2 選擇性，適用 OA、RA、JRA；胃腸道症狀較少。

美洛西康（meloxicam）：尤其在 7.5 mg/d 時具相對 COX-2 選擇性；適用 OA、RA、JRA；胃腸道症狀與潰瘍少於 piroxicam 及 diclofenac。

非選擇性 COX 抑制劑#

非乙醯化水楊酸鹽（如 magnesium choline salicylate、sodium salicylate）不抑制血小板聚集，適用於有出血傾向或阿斯匹靈敏感性氣喘的患者。

NSAIDs 的選用原則#

• 各 NSAIDs 抗發炎效果大致相當，除 tolmetin 對痛風無效、阿斯匹靈對 AS 效果較差
• 腎功能不全首選非乙醯化水楊酸鹽
• 胃腸道出血高風險者選用 celecoxib，或非選擇性 NSAID 加 omeprazole/misoprostol
• 肝功能異常風險較高：diclofenac、sulindac
• 毒性最低：salsalate、阿斯匹靈（低劑量）、ibuprofen

疾病修飾抗風濕藥物（DMARDs）#

分類概覽#

DMARDs 分為三大類：

• 傳統合成型（csDMARDs）：甲氨蝶呤（methotrexate）、羥氯奎寧（hydroxychloroquine）、磺胺沙拉辛（sulfasalazine）、來氟米特（leflunomide）、阿扎硫嘌呤（azathioprine）、環磷醯胺（cyclophosphamide）、黴酚酸酯（mycophenolate mofetil）、環孢素（cyclosporine）
• 生物製劑型（bDMARDs）：靶向 T 細胞（abatacept）、B 細胞（rituximab）、IL-6 受體（tocilizumab、sarilumab）、IL-1（anakinra、canakinumab、rilonacept）、IL-12/23（ustekinumab）、IL-17A（secukinumab、ixekizumab）、BLyS（belimumab）、TNF-α（5 種）
• 靶向合成型（tsDMARDs）：JAK 抑制劑（tofacitinib、baricitinib）、PDE4 抑制劑（apremilast）

DMARDs 的療效可能需 2 週至 6 個月才能在臨床上顯現。

傳統合成型 DMARDs（csDMARDs）#

甲氨蝶呤（methotrexate, MTX）（最重要的 csDMARD）

• 機制：低劑量抑制 AICAR 轉甲醯酶，導致細胞外 AMP 累積而發揮抗發炎效果；同時抑制免疫炎症細胞增殖
• 藥動學：口服吸收率約 70%；半衰期 6–9 h；主要經腎排泄（30% 可經膽汁）；可聚麩醯化滯留在細胞中
• 用法：從 7.5 mg/週開始，逐漸增至 15–25 mg/週
• 適應症：RA（減少骨侵蝕）、JIA、乾癬、PsA、AS（周邊關節）、血管炎、SLE、多發性肌炎等
• 不良反應：噁心、口腔炎最常見；白血球減少、貧血、GI 潰瘍、脫髮；肝酶升高；葉酸或 leucovorin 可減輕部分毒性但可能降低療效 10–18%；妊娠禁忌

羥氯奎寧（hydroxychloroquine）

• 機制：抑制 T 淋巴球反應、溶酶體酶處理；干擾 NADPH 氧化酶 2
• 藥動學：半衰期長達 45 天，組織（尤其視網膜）分布廣泛
• 用法：≤5 mg/kg/d 瘦體重（避免視網膜毒性）；起效需 3–6 個月
• 適應症：RA、SLE（降低死亡率、皮膚、關節症狀）、Sjogren 症候群；降低 RA/SLE 的心血管風險
• 不良反應：視網膜病變（使用 5 年後 <1%，20 年後升至約 20%）；需定期眼科檢查；其他：消化不良、肌肉病變、心肌病變

磺胺沙拉辛（sulfasalazine）

• 機制：代謝為 sulfapyridine（RA 活性成分）和 5-aminosalicylic acid；抑制細胞激素（IL-1、-6、-12、TNF-α）
• 用法：2–3 g/天，有效並減緩 RA 放射學進展
• 不良反應：約 30% 因毒性停藥；噁心、嘔吐、頭痛、皮疹；嗜中性球減少（1–5%）；男性可逆性不育

來氟米特（leflunomide）

• 機制：活性代謝物 A77 1726 抑制二氫乳清酸去氫酶，阻滯 G1 期，抑制 T 細胞增殖與 B 細胞抗體生成
• 藥動學：口服吸收率 80%；半衰期 19 天；腸肝循環（cholestyramine 可縮短半衰期至約 1 天）
• 適應症：RA 效果等同 MTX；聯合 MTX 可使 ACR20 反應率翻倍；妊娠禁忌
• 不良反應：腹瀉（25%）、肝酶升高、輕度脫髮、血壓升高

阿扎硫嘌呤（azathioprine）

• 機制：代謝為 6-MP 再轉為 6-TG，抑制嘌呤合成，壓制 B/T 細胞功能與 IL-2 分泌
• 用法：2 mg/kg/d；用於 RA、腎臟移植、SLE（含腎炎）、血管炎、多發性肌炎等
• 不良反應：骨髓抑制、GI 不適、致癌性、增加感染風險；TPMT 純合子（0.3% 人口）及 NUDT15 多態性者白血球減少風險高

環磷醯胺（cyclophosphamide）

• 機制：代謝物磷醯胺氮芥交叉連結 DNA，抑制 T/B 細胞功能 30–40%
• 主要適應症：SLE（腎炎、CNS）、血管炎、SSC；口服 2 mg/kg/d 或 IV 0.5–1.0 g/m² 每月一次

黴酚酸酯（mycophenolate mofetil, MMF）

• 機制：代謝為黴酚酸，抑制嘌呤合成（IMP 脫氫酶），壓制 T/B 淋巴球增殖
• 適應症：腎性及非腎性 SLE（1000–1500 mg bid）；SSC 相關間質性肺病和皮膚異常；妊娠禁忌

環孢素（cyclosporine） / 他克莫司（tacrolimus）

• 機制：分別與親環素或 FK 結合蛋白結合，共同抑制鈣調磷酸酶（calcineurin），進而抑制 IL-1、IL-2 產生與 T 細胞功能
• 環孢素用法：3–5 mg/kg/d 分兩次；他克莫司：2–4 mg/d
• 不良反應：白血球減少、血小板減少、貧血、腎毒性、神經毒性、心毒性、高血壓

生物製劑型 DMARDs（bDMARDs）#

阿巴西普（abatacept）（T 細胞共刺激調節劑）

• 機制：選擇性調節 T 細胞共刺激，阻斷 CD80/CD86 與 CD28 的交互作用
• 適應症：RA（單獨或聯合 MTX）、重度多關節型 JIA、PsA；靜脈或皮下注射，依體重調整劑量
• 不良反應：上呼吸道感染、泌尿道感染；比其他生物製劑較少活化結核菌；活疫苗在停藥 3 個月後方可接種

貝利木單抗（belimumab）（抗 BLyS 抗體）

• 機制：選擇性抑制 B 淋巴細胞刺激因子（BLyS），抑制 B 細胞活化與存活
• 適應症：活動性血清陽性 SLE 成人（標準治療基礎上）；IV 10 mg/kg 或 SC 200 mg 每週
• 不良反應：噁心、腹瀉、呼吸道感染；罕見憂鬱與自殺念頭

利妥昔單抗（rituximab, RTX）（抗 CD20 B 細胞清除劑）

• 機制：靶向 CD20 B 淋巴球，透過補體依賴與細胞介導毒殺及凋亡促進而清除 B 細胞
• 用法（RA）：1000 mg IV × 2 次（間隔 2 週）；每 6–9 個月重複；預先給予 acetaminophen、抗組織胺、H2 阻斷劑及甲基 prednisolone 100 mg
• 適應症：中重度 RA（聯合 MTX）、肉芽腫性多血管炎（GPA）、顯微性多血管炎；亦用於頑固性狼瘡腎炎、Sjogren 症候群、SSC
• 不良反應：首次輸注約 30% 出現皮疹（之後漸減）；感染風險；HBV 再活化（需監測）；罕見 Stevens-Johnson 症候群

托珠單抗（tocilizumab, TCZ） / 薩利魯單抗（sarilumab）（抗 IL-6 受體）

• 機制：結合可溶性與膜結合型 IL-6 受體，抑制 IL-6 介導的訊號傳導
• 托珠單抗用法：IV 4–8 mg/kg（最高 800 mg）每 4 週，或 SC 162 mg 每 1–2 週；適用 RA、巨細胞動脈炎（GCA）、全身型 JIA
• 薩利魯單抗用法：200 mg SC 每 2 週；RA 單藥治療效果優於 adalimumab
• 不良反應：感染、中性球減少、血小板減少、肝酶升高、血脂升高；腸穿孔（合併憩室炎患者）

托珠單抗注意：可刺激 CYP450，影響環孢素、warfarin 等藥物濃度，需調整劑量。

IL-1 抑制劑（anakinra、canakinumab、rilonacept）

• 機制：競爭性阻斷 IL-1 受體（anakinra 為重組 IL-1RA）或中和 IL-1β（canakinumab、rilonacept）
• 不良反應：注射部位反應（高達 40%）、上呼吸道感染；可能出現暫時性嗜中性球減少，需監測

TNF-α 阻斷劑（五種生物製劑）

• 開始前必須篩查潛伏性與活動性肺結核（latent TB），以及 HBV
• 增加細菌感染、機會性感染（結核菌、真菌）風險
• 增加皮膚癌（含黑色素瘤）風險，需定期皮膚檢查
• 可能誘發 dsDNA 及 ANA 抗體，但臨床狼瘡極罕見
• 高劑量 tofacitinib 及 baricitinib 報告有肺栓塞與深部靜脈栓塞

IL-17A 抑制劑（secukinumab、ixekizumab）

• 機制：結合並中和 IL-17A，抑制其與受體的交互作用
• 適應症：中重度斑塊型乾癬、PsA、AS；不適用於活動性炎症性腸病患者（可能誘發或加重）

烏司奴單抗（ustekinumab）（抗 IL-12/23）

• 機制：結合 IL-12 與 IL-23 的 p40 蛋白亞基，阻斷 TH1 和 TH17 細胞形成
• 適應症：PsA、斑塊型乾癬、Crohn 病；SC 45 或 90 mg

靶向合成型 DMARDs（tsDMARDs）#

托法替布（tofacitinib）（JAK 抑制劑）

• 機制：抑制 JAK3 和 JAK1，阻斷 JAK-STAT 訊號路徑，影響 IL-2、-4、-7、-9、-15、-21 及 IFN 的訊號傳導
• 藥動學：口服生物利用率 74%；半衰期約 3 h；CYP3A4（70%）及 CYP2C19（少部分）代謝
• 用法：RA 5 mg bid；UC 10 mg bid（FDA 不建議 RA 用 10 mg bid）；延遲釋放劑型 11 mg qd 可用
• 不良反應：感染（帶狀疱疹風險增加）；LDL/HDL/總膽固醇劑量依賴性升高；高劑量肺栓塞與死亡率升高；淋巴瘤及其他腫瘤

巴瑞替尼（baricitinib）（JAK1/2 抑制劑）

• 機制：選擇性可逆抑制 JAK1 及 JAK3（多於 JAK2）
• 用法：RA 2 mg/d（美國）；對 TNF-α 反應不足的 RA 患者，其 ACR20 反應率優於 adalimumab
• 不良反應：感染、疱疹病毒再活化、靜脈栓塞、淋巴瘤、GI 穿孔（憩室炎患者需謹慎）

阿普米司特（apremilast）（PDE4 抑制劑）

• 機制：抑制磷酸二酯酶 4（PDE4），升高細胞內 cAMP，降低 TNF-α、IFN-γ、IL-2、-12、-23 等促發炎細胞激素
• 用法：30 mg bid（5 天滴定）；適用斑塊型乾癬、PsA、Behçet 病口腔潰瘍
• 不良反應：腹瀉、噁心（主要）；體重減輕、憂鬱（罕見）

生物相似藥（Biosimilars）#

生物相似藥為原廠生物製劑的高度相似仿製藥（非小分子學名藥），目前顯示與原廠藥療效、毒性及免疫原性相當，可降低 bDMARDs 費用、改善可及性。

糖皮質激素在 RA 中的應用#

• 效果迅速且顯著，可減緩新骨侵蝕形成
• 長期使用劑量不超過 prednisolone 7.5 mg/d
• 延遲釋放型 prednisolone（睡前 9–10 點服用）可在凌晨 2–4 點釋放藥物，對抗晨間促發炎細胞激素升高，改善晨間僵硬
• 關節內注射類固醇可緩解局部症狀，優於增加全身劑量

長期使用類固醇即使每日低至 3–5 mg（prednisolone 當量），在易感個體也可能引起嚴重副作用，包括骨質疏鬆、感染、血糖升高、高血壓等。

DMARD 聯合治療#

ACR 指南強烈建議對於 DMARD 單藥治療反應不足的中重度 RA 患者，使用 DMARD 聯合治療：

• 甲氨蝶呤 + hydroxychloroquine + sulfasalazine（三聯療法）：臨床效果類似 etanercept + MTX，但放射學結果可能不如
• MTX + 環孢素、hydroxychloroquine、leflunomide、infliximab、adalimumab、rituximab 或 etanercept 均顯示改善療效
• azathioprine 或 sulfasalazine 加 MTX 未見額外療效

其他鎮痛藥（非阿片類）#

乙醯胺酚（acetaminophen / paracetamol）#

• 機制：弱 COX-1/COX-2 抑制劑；亦作用於內源性類鴉片、大麻素及血清素系統；具退熱但無顯著抗發炎效果
• 藥動學：口服後 30–60 分鐘達峰值；半衰期 2–3 h；主要經肝臟代謝為硫酸鹽及葡萄糖苷酸結合物；高劑量時產生 N-乙醯-對苯醌亞胺（NAPQI），具肝腎毒性
• 適應症：輕中度疼痛（頭痛、肌肉痛）；對阿斯匹靈過敏、血友病、消化性潰瘍患者的首選；不影響尿酸值也無抗血小板效果
• 用法：325–500 mg qid；成人每日不超過 4 g（現有數據顯示即使 4 g 亦可能導致肝酶異常）

攝入 15 g 乙醯胺酚可能致死，原因為嚴重肝毒性（中心小葉壞死）伴急性腎小管壞死。過量治療：acetylcysteine（提供硫醇基以中和毒性代謝物）。肝病、大量飲酒、營養不良者需謹慎使用。

酮洛酸（ketorolac）#

• 機制：NSAID，抑制 COX；幾乎專用作鎮痛
• 藥動學：半衰期 5–6 h；可 IV、IM、鼻噴、口服或眼用；約 90% 經腎排泄（60% 為原型）
• 用法：首劑 30 mg IV 或 60 mg IM；之後 15–30 mg 每 6–8 h；最大日劑量 120 mg；65 歲以上、體重 <50 kg 或腎功能損害者劑量減半；使用不超過 5 天
• 不良反應：與其他 NSAIDs 相似，慢性使用腎毒性較高

曲馬多（tramadol）#

• 機制：弱 μ-阿片受體親和力；同時抑制血清素（5-HT）受體及正腎上腺素再攝取
• 用法：最高 300 mg/d；半衰期約 6 h；用於急慢性疼痛，無顯著抗發炎效果
• 不良反應：不良反應與成癮性均少於傳統阿片類藥物；常見噁心、嘔吐、眩暈、鎮靜；較嚴重不良反應包括血清素症候群、癲癇發作、增強抗凝劑效果、血管神經性水腫

痛風用藥#

痛風病理生理#

痛風（gout）為代謝性疾病，因單鈉尿酸鹽（monosodium urate）沉積於關節及軟骨引起反覆急性關節炎發作，亦可引起尿酸腎結石、痛風石（tophi）、間質性腎炎及心血管不良結局。

人體缺乏尿酸酶（uricase），無法將尿酸轉為更易溶的尿囊素（allantoin）。尿酸鹽晶體活化 NLRP3 發炎小體，釋放前列腺素與溶酶體酶，吸引嗜中性球至關節腔，再由單核球/巨噬細胞吞噬晶體並釋放更多發炎介質，包括 IL-1β。

多數高尿酸血症患者終身不發展為臨床痛風。慢性尿酸降低治療目標：血清尿酸 <6 mg/dL。無症狀高尿酸血症的長期藥物治療效益尚未獲得充分證實。

急性痛風發作治療#

急性期用藥：NSAIDs、秋水仙素、糖皮質激素

秋水仙素（colchicine）

• 來源：秋番紅花（Colchicum autumnale）生物鹼
• 機制：結合細胞內微管蛋白（tubulin），阻止其聚合為微管，抑制白血球遷移與吞噬；破壞 caspase-1 活化的 cryopyrin 發炎小體功能（降低 IL-1β 和 IL-18 生成）；抑制 LTB4 形成；降低 IFN-γ、IL-6 及 TNF-α 受體表現
• 不改變尿酸代謝或排泄
• 藥動學：口服易吸收，2 h 達峰值，半衰期 9 h；大量分布於組織（血液透析無法清除）
• 用法（急性）：1.2 mg 後 1 h 再服 0.6 mg（效果等同高劑量但副作用較少）；ACR 建議在發作 36 h 內給予
• 用法（預防）：0.6 mg 每日 1–3 次
• 腎功能或肝功能損害、及服用 CYP3A4 或 P-gp 抑制劑者需減量

秋水仙素最常見副作用為腹瀉，也可能引起噁心嘔吐腹痛。嚴重副作用（肝壞死、急性腎衰竭、DIC、癲癇、骨髓抑制、肌肉病變、橫紋肌溶解）主要見於過去靜脈注射途徑，口服亦罕見。

NSAIDs 在痛風中的應用

• 所有 NSAIDs（除阿斯匹靈、水楊酸鹽、tolmetin 外）均可有效治療急性痛風
• 阿斯匹靈低劑量（≤2.6 g/d）造成尿酸滯留，>3.6 g/d 方有尿酸排泄效果，故不用於痛風鎮痛
• oxaprozin 亦可降低血清尿酸
• 選擇性 COX-2 抑制劑副作用較少

痛風急性期糖皮質激素

• 適用於 NSAIDs 或秋水仙素禁忌、腎功能不全患者
• 口服 prednisolone 30–50 mg/d × 1–2 天，隨後 7–10 天漸減
• 關節內注射：triamcinolone acetonide 或 methylprednisolone（小關節 10 mg，腕/踝/肘 30 mg，膝 40 mg）

IL-1 抑制劑用於急性痛風

canakinumab、anakinra 及 rilonacept 均尚未獲 FDA 核准用於痛風，但為傳統療法禁忌或無效患者的替代選擇：

• anakinra 100 mg/d × 3 天
• canakinumab 150 mg 單次皮下注射（ACR 2012 指引）
• 亦在評估預防發作使用

慢性期：降尿酸治療#

別嘌醇（allopurinol）（首選）

• 機制：嘌呤類似物，抑制黃嘌呤氧化酶（xanthine oxidase），減少尿酸合成；代謝為 alloxanthine（oxypurinol），亦抑制黃嘌呤氧化酶；每日一次給藥（作用持續 >24 h）
• 用法：從 100 mg/d 起始，每 2–5 週增加 100 mg，目標血清尿酸 <6 mg/dL 或達 800 mg/d；開始時需合併秋水仙素或 NSAID 至少 6 個月，以預防急性發作；腎功能損害者起始劑量 ≤50 mg/d
• 與化療嘌呤類藥物（如 azathioprine）合用需減量 75%

非布司他（febuxostat）

• 機制：非嘌呤類選擇性黃嘌呤氧化酶抑制劑，不影響其他嘌呤或嘧啶代謝酶
• 藥動學：口服吸收 >80%；半衰期 4–8 h；肝臟廣泛代謝；<5% 以原型排泄
• 用法：40 或 80 mg/d，目標血清尿酸 <6 mg/dL；中度慢性腎病患者相對安全
• 主要作為 allopurinol 不耐受或無效患者的替代藥物
• 開始時需合用秋水仙素或 NSAIDs 預防發作
• 不良反應：肝酶升高、腹瀉、頭痛；心血管事件疑慮（故 FDA 僅核准 40 和 80 mg，未核准 120 mg）

普羅本西德（probenecid）（尿酸排泄促進劑）

• 機制：抑制近端腎小管對尿酸的重吸收轉運體，促進尿酸排泄；也抑制青黴素等弱酸的腎小管分泌
• 適用對象：尿酸排泄不足的痛風患者，且 allopurinol 或 febuxostat 禁忌，或有痛風石時
• 用法：0.5 g/d 開始，1 週後增至 1 g/d；需維持大量飲水，並可能需鹼化尿液（pH>6.0）以防腎結石
• 不宜與低劑量阿斯匹靈合用（阿斯匹靈競爭性抑制分泌轉運體，造成尿酸滯留）
• 不良反應：GI 刺激、皮疹、罕見腎病症候群或再生不良性貧血

培戈洛酶（pegloticase）

• 機制：重組聚乙二醇化哺乳動物尿酸酶（uricase），將尿酸轉化為高溶解性的尿囊素，由腎臟排除
• 藥動學：24–72 h 達最大效果（尿酸下降）；半衰期 6–14 天；因抗體形成可能加速清除
• 適應症：難治性慢性痛風（傳統療法不耐受或反應不足者）；8 mg IV 每 2 週，輸注前預先給予類固醇與抗組織胺
• 不良反應：輸注反應及過敏性休克（6–15% 以上）；40% 患者產生抗培戈洛酶抗體（縮短半衰期、失去療效、增加輸注反應風險）；需監測血尿酸（尿酸上升提示抗體生成）；G6PD 缺乏症患者禁用（可能發生溶血性貧血）

開始慢性降尿酸治療時，合併用秋水仙素或 NSAIDs 至少 6 個月，因為初期溶解痛風石可觸發急性發作。已在使用 allopurinol 的患者在急性發作期間不應停藥（停藥可能加重發作且恢復時間延長）。