急性腎損傷（acute kidney injury, AKI）是指在數小時至數天內腎功能急速下降，導致含氮廢物（azotemia）蓄積及液體、電解質、酸鹼失衡。AKI 與高死亡率及多器官功能障礙密切相關，預防與早期識別是改善預後的關鍵。

定義與分類系統#

目前推薦採用 KDIGO（2012） 的 AKI 定義：

  • 48 小時內血清肌酐（SCr）上升 ≥ 0.3 mg/dL；或
  • 7 天內 SCr 較基準上升 ≥ 1.5 倍；或
  • 尿量 < 0.5 mL/kg/hr 持續 > 6 小時。

AKI 分期（KDIGO）：

分期SCr 標準尿量標準
Stage 1上升 ≥ 0.3 mg/dL 或 × 1.5–1.9 倍< 0.5 mL/kg/hr × 6–12 hr
Stage 2× 2–2.9 倍< 0.5 mL/kg/hr × ≥ 12 hr
Stage 3× ≥ 3 倍，或 SCr ≥ 4 mg/dL，或需 RRT< 0.3 mL/kg/hr × ≥ 24 hr 或無尿 × ≥ 12 hr

RIFLE（Risk-Injury-Failure-Loss-ESRD）與 AKIN 分類系統也被廣泛引用，主要用於研究目的。

流行病學與預後#

  • 社區獲得性 AKI 發生率約 1%，其中 75% 為腎前性。
  • 一般住院患者 AKI 發生率 5–7%；加護病房（ICU）患者可達 25%。
  • 重症 AKI 死亡率 ≥ 50%；每增加一個器官衰竭，死亡率額外增加約 10%。

臨床病程（三期）#

  1. 少尿期（oliguric phase）：尿量 < 400 mL/day（少尿）或 < 50 mL/day（無尿）；持續數天至數週；液體與電解質嚴密監控。
  2. 利尿期（diuretic phase）：腎小管修復，排尿量增加但濃縮功能尚未恢復；BUN 可仍偏高；需注意補液以防容量耗竭與電解質流失。
  3. 恢復期（recovery phase）：數週至數月；腎功能逐漸回到基線。

非少尿性 AKI（urine output > 400 mL/day）預後優於少尿性 AKI；但藥物介入（如利尿劑）將少尿轉為非少尿並不能改善患者結果。

病因與病生理#

腎前性氮血症（Prerenal Azotemia）#

最常見（社區型 ~75%）。腎臟灌流不足，腎小球無結構性損傷；迅速糾正即可恢復 GFR。

常見原因：低血容量（出血、脫水、過度利尿）、有效循環血量不足（心衰竭、肝硬化腹水）、腎血管收縮。

Figure 29-1：腎血流示意圖——血液經輸入小動脈進入腎絲球及腎小管的循環路徑

Figure 29-3：腎灌流下降的代償性荷爾蒙機制——RAAS 與抗利尿激素的啟動

心衰竭患者使用 NSAID 時，前列腺素介導的輸入小動脈（afferent arteriole）擴張被抑制，加重腎缺血。「三重打擊（triple whammy）」：ACEI/ARB + 利尿劑 + NSAID 同時使用，AKI 風險顯著升高。

功能性 AKI（Functional AKI）#

藥物干擾腎絲球自動調節：

  • 輸入小動脈收縮：NSAID、環孢素（cyclosporine）。
  • 輸出小動脈擴張：ACEI、ARB。

Figure 29-2：影響腎血流動力學的藥物——輸入小動脈收縮或輸出小動脈擴張導致 GFR 下降

腎內性 AKI（Intrinsic AKI）#

  • 急性腎小管壞死（acute tubular necrosis, ATN）：最常見的腎內性 AKI。原因：持續缺血（腎前性轉化）或腎毒素（aminoglycosides、碘造影劑、amphotericin B、cisplatin）。
  • 急性間質性腎炎（acute interstitial nephritis, AIN）：藥物過敏（青黴素類、氟喹諾酮類、質子泵抑制劑 [PPIs]、NSAID）；尿液嗜酸球（eosinophiluria）為特徵。
  • 腎絲球腎炎：SLE（全身性紅斑狼瘡）、血管炎。

Figure 29-4：急性腎小管壞死示意圖——缺血或腎毒素引發的腎小管損傷與修復過程

腎後性 AKI（Postrenal AKI）#

尿路梗阻：良性攝護腺肥大（BPH）、子宮頸或攝護腺癌、抗膽鹼藥物造成膀胱括約肌痙攣、腎結石、藥物結晶（甲氨蝶呤 [methotrexate]、阿昔洛韋 [acyclovir]、茚地那韋 [indinavir]）。

梗阻解除後可見梗阻後利尿（postobstructive diuresis），需謹慎補液。

臨床評估#

病史與體格檢查#

評估容量狀態（水腫、頸靜脈怒張提示容量過多；直立性低血壓提示容量不足）；詢問近期手術、腎毒素接觸、藥物史；皮疹合併 AKI 提示藥物性 AIN。

實驗室評估#

BUN:SCr 比值：腎前性 > 20:1（近端小管主動重吸收尿素）；ATN < 10:1。

尿液分析：

指標腎前性ATN梗阻後
尿液 Na⁺（mEq/L）< 20> 40> 40
FENa（%）< 1> 2> 1
尿液滲透壓（mOsm/kg）最高可達 1,200< 300< 300

FENa（fractional excretion of sodium，鈉排泄分數） = （尿 Na⁺ × SCr）/（血 Na⁺ × 尿 Cr）× 100%

使用利尿劑的患者中，FENa 不可靠；改用 FEUrea（尿素排泄分數）：< 35% 提示腎前性，> 50% 提示 ATN。

尿液沉渣：色素顆粒管型（pigmented granular casts）→ ATN；RBC 管型 → 腎絲球腎炎；WBC 管型 → 腎盂腎炎或 AIN；嗜酸球尿 → 藥物性 AIN；脂肪管型（fatty casts）→ 腎病症候群。

新型生物標誌物：NGAL（neutrophil gelatinase-associated lipocalin）、KIM-1（kidney injury molecule-1）、IL-18 — 可在 SCr 上升前數小時偵測 AKI，尚在臨床驗證中。

治療原則#

預防#

  • 識別高風險患者（老年、既有 CKD、糖尿病、低血容量）。
  • 碘造影劑前水化（等張食鹽水或碳酸氫鈉）；N-乙醯半胱胺酸（N-acetylcysteine）效益有爭議。
  • 避免腎毒素；監測氨基糖苷類（aminoglycosides）谷濃度。

支持性治療#

  • 液體管理：容量耗竭者積極補液；已建立 AKI 者避免過量補液（會增加死亡率）。
  • 利尿劑：無法改善預後，但可控制水腫/高鉀血症的症狀；不應強行將少尿轉為非少尿。
  • 避免腎毒素：停用 NSAID、腎毒性抗生素（調整劑量）；監測血鉀與 pH。
  • 營養支持：限鉀飲食；依病情補充足夠熱量。

腎臟替代療法（Renal Replacement Therapy, RRT）#

適應症（嚴重 AKI）：

  • 嚴重代謝性酸中毒（pH < 7.1）
  • 難治性液體過負荷
  • 高血鉀 > 6.5 mEq/L（心電圖異常）
  • 症狀性尿毒症（encephalopathy、心包炎）

RRT 方式包括間歇性血液透析（intermittent HD）與連續性靜脈-靜脈血液濾過（CVVH / CRRT）；血液動力不穩定者優先選擇 CRRT。

Figure 29-5：連續性靜脈-靜脈血液透析濾過（CVVHDF）示意圖——雙腔導管體外迴路的運作原理

AKI 時 GFR 不穩定，Cockcroft-Gault 或 MDRD 公式均不可靠；藥物劑量調整應參考尿量趨勢與血清肌酐動態變化，narrows therapeutic index 藥物（如 vancomycin、aminoglycosides）需治療性藥物監測（TDM）。

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