慢性腎臟病（chronic kidney disease, CKD）是一種進行性、不可逆的腎臟損傷，以 eGFR 下降或腎臟損傷標記持續 ≥ 3 個月為定義。CKD 涵蓋廣泛的合併症，需要多專科整合的藥物治療策略。

定義與分期#

依據 KDIGO（Kidney Disease: Improving Global Outcomes） 2012 指引，CKD 定義為腎臟結構或功能異常（白蛋白尿、eGFR 下降等）持續 ≥ 3 個月並對健康產生影響，以 CGA 分類系統（病因 + GFR 分期 + 白蛋白尿分期）評估。

GFR 分期：

白蛋白尿分期（ACR）：A1 < 30 mg/g；A2 30–300 mg/g；A3 > 300 mg/g。

流行病學與病因#

• 美國 CKD 患病率約 14%（2012 年）；末期腎病（ESRD）每年新增逾 11 萬例。
• ESRD 主要病因：糖尿病（44%）、高血壓（28%）、慢性腎絲球腎炎（7%）。
• 非裔美人（African Americans）和美洲原住民（Native Americans）的 ESRD 發生率顯著高於白人。

病生理#

腎元（nephron）喪失後，殘存腎元透過代償性超濾（compensatory hyperfiltration）維持功能，但長期高壓導致腎絲球硬化症（glomerulosclerosis），加速更多腎元損毀，形成惡性循環。

主要進展機制：

• 糖尿病：過量葡萄糖使基底膜增厚、系膜擴張。
• 高血壓：升高的系統壓力傳遞至腎絲球，造成腎絲球高壓。
• 蛋白尿：本身就是腎損傷的驅動因子，引發炎症與纖維化。
• 血脂異常（dyslipidemia）：LDL 膽固醇積累於系膜細胞，促進細胞因子分泌與巨噬細胞浸潤。

藥物引起的 CKD#

止痛藥性腎病（Analgesic Nephropathy）#

習慣性使用複方止痛藥（尤其含乙醯胺酚 [acetaminophen] + 阿斯匹林 [aspirin] ± 咖啡因）多年可導致腎乳頭壞死（renal papillary necrosis）。KDIGO 建議 GFR < 60 mL/min/1.73 m² 患者停用 NSAID。

鋰鹽性腎病（Lithium Nephropathy）#

長期鋰鹽（lithium）使用可造成慢性間質性腎炎（chronic interstitial nephritis），從用藥到 ESRD 平均潛伏期 20 年。需定期監測血清鋰濃度與 SCr；阿米洛利（amiloride） 被認為可減少鋰鹽腎毒性。

腎功能評估#

• CG 方程式：CrCl（mL/min）= [（140 − 年齡）× 理想體重（kg）] / （72 × SCr）× 0.85（女性）
• MDRD 簡化方程式：eGFR = 186 × SCr⁻¹·¹⁵⁴ × 年齡 ⁻⁰·²⁰³ × 0.742（女性）× 1.212（非裔）
• 胱抑素 C（cystatin C）：不受肌肉質量、年齡、性別影響，KDIGO 建議於 SCr 不精確時確認 GFR。

蛋白尿評估：尿液 ACR（晨尿首選）較 24 小時尿液蛋白收集更方便且可靠；A2 以上（> 30 mg/g）即具臨床意義。

CKD 的主要合併症管理#

液體與電解質異常#

CKD 3 期後常見：高血鉀（hyperkalemia）、代謝性酸中毒（metabolic acidosis）、水鈉滯留。

代謝性酸中毒#

腎臟 H⁺ 排泄減少與 HCO₃⁻ 生成不足，KDIGO 建議維持血清 HCO₃⁻ ≥ 22 mEq/L（口服碳酸氫鈉補充）。代謝性酸中毒可惡化骨骼礦物代謝與肌肉蛋白分解。

貧血#

CKD 貧血主因為促紅血球生成素（erythropoietin, EPO）生成不足（正常性紅血球，正常血色素貧血）。

管理：

1. 鐵劑補充（首先）：口服或靜脈鐵劑；目標鐵蛋白（ferritin）> 200 ng/mL，轉鐵飽和度（TSAT）> 20%。
2. 促紅血球生成刺激劑（ESA）：紅血球生成素（epoetin alfa）、達貝泊亭（darbepoetin alfa）；目標血紅素（hemoglobin）10–12 g/dL（過高目標增加心血管事件風險）。

ESA 治療中若血紅素 > 13 g/dL，心血管事件與死亡風險增加；應根據 KDIGO 指引個別化設定目標。

心血管疾病（CVD）#

CVD 是 CKD 死亡率的首位病因，所有 CKD 患者均應積極心臟保護：控制血壓、戒菸、調脂（statin 可考慮）、避免容量過負荷。

高血壓管理#

目標血壓（CKD 合併糖尿病或蛋白尿者）< 130/80 mmHg。ACEI（血管緊張素轉化酶抑制劑） 或 ARB（血管緊張素受體阻斷劑） 是首選（可降低蛋白尿，延緩 CKD 進展）；避免兩者併用（增加高血鉀與 AKI 風險）。

礦物質與骨骼疾病（MBD）#

進展期 CKD 出現：高磷血症（hyperphosphatemia）→ 低鈣血症（hypocalcemia）→ 副甲狀腺功能亢進（secondary hyperparathyroidism）→ 腎性骨病（renal osteodystrophy）與血管鈣化。

管理：

• 飲食限磷（每日 < 800–1,000 mg）。
• 磷結合劑（phosphate binders）：碳酸鈣（calcium carbonate）、醋酸鈣（calcium acetate）、司維拉姆（sevelamer）、碳酸鑭（lanthanum carbonate）；含鋁製劑僅短期使用（鋁毒性風險）。
• 活化維生素 D 類似物：骨化三醇（calcitriol）、帕立骨化醇（paricalcitol）、度骨化醇（doxercalciferol）——抑制副甲狀腺激素（PTH）。
• 西那卡塞（cinacalcet）（擬鈣劑）：活化副甲狀腺 CaSR，降低 PTH 及血清鈣磷乘積。

蛋白質限制飲食#

KDIGO 建議 CKD 患者蛋白質攝取降至 0.8 g/kg/day；避免高蛋白飲食（> 1.3 g/kg/day）。MDRD 研究顯示，限蛋白飲食在重度 CKD（eGFR < 25 mL/min/1.73 m²）中可能有保護效果，但整體結果不一致。

腎絲球腎炎（Glomerulonephritis）#

腎絲球腎病（glomerulopathies）是 CKD 第三大病因，常以腎病症候群（nephrotic syndrome）或腎炎症候群（nephritic syndrome）表現，部分需免疫抑制療法（類固醇、環磷醯胺 [cyclophosphamide]、黴酚酸酯 [mycophenolate mofetil]、利妥昔單抗 [rituximab]）。