液體與電解質的平衡是維持細胞功能與組織灌流的基礎。腎臟透過精密的滲透壓調節與容量調節系統,協調水分與各離子的排除,任何失調均可能引發多系統臨床問題。

體液分布與滲透壓基礎#

成人總體水分(total body water, TBW)占體重的 50%(女性)至 60%(男性);其中三分之二為胞內液,三分之一為胞外液(以間質液與血漿為主)。

**血漿滲透壓(plasma osmolality)**的計算:

計算滲透壓 ≈ 2 × Na⁺ + 葡萄糖(mg/dL)/18 + BUN(mg/dL)/2.8

正常值:280–295 mOsm/kg。若測量值比計算值高 > 10 mOsm/kg,稱為滲透壓間隙(osmolal gap),提示存在未測定的滲透活性物質(如乙醇、甲醇、乙烯乙二醇)。

抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH / vasopressin) 由下視丘合成,在滲透壓 > 280 mOsm/kg 時釋放,促進集合管重吸收水分,使尿液濃縮(最高可達 1,200 mOsm/kg)。容量耗竭是強力的非滲透性 ADH 釋放刺激,可凌駕滲透壓訊號。

Figure 27-1:腎小管各段鈉與水分重吸收的部位——近端小管至集合管的離子轉運

容量調節異常#

容量耗竭(Sodium Depletion)#

評估:直立性低血壓(收縮壓下降 > 20 mmHg 或心率增加 > 20 次/分)、黏膜乾燥、頸靜脈塌陷。尿液 Cl⁻ < 15 mEq/L 是評估容量缺乏的最佳指標(在嘔吐患者中比尿液 Na⁺ 更可靠,因為 HCO₃⁻ 鈉的強制性排泄會使尿 Na⁺ 偏高)。

治療

  • 血鈉正常 → 正常生理食鹽水(0.9% NaCl)。
  • 高血鈉 → 半張食鹽水或含更多自由水的溶液。
  • 低血鈉(低血容量性)→ 等張或高張食鹽水。

鈉過多(Sodium Excess)#

腎病症候群(nephrotic syndrome)為典型病例:大量蛋白尿(> 3.5 g/day)、低白蛋白血症(hypoalbuminemia)、高脂血症(hyperlipidemia)、脂尿(lipiduria)與全身性水腫。

發生機制:膠體滲透壓降低使液體外滲(underfill hypothesis)及遠端腎元鈉滯留(overflow hypothesis)共同作用。

管理:低鈉飲食(50 mEq/day);環形利尿劑(loop diuretics,如呋喃塞米 [furosemide])為主力;避免過快利尿(監測直立性血壓、BUN 上升);靜脈白蛋白僅用於難治性水腫。

滲透壓調節異常:低血鈉#

低血鈉(hyponatremia,血清 Na⁺ < 135 mEq/L)不等同於低張性,需先排除偽低血鈉(pseudohyponatremia)與高張性低血鈉(如高血糖)。

分類

類型特徵常見病因治療
低血容量性(低張)尿 Na⁺ < 10 mEq/L腹瀉、嘔吐、過度利尿等張食鹽水補充
高血容量性(低張)尿 Na⁺ < 20 mEq/L心衰竭、肝硬化、腎衰竭、腎病症候群限鹽限水、利尿劑;可考慮血管加壓素 V2 受體拮抗劑(VRA)
正常血容量性(低張)尿 Na⁺ > 40 mEq/L抗利尿激素分泌不當症(SIADH)、精神性多飲限水;地美環素(demeclocycline);VRA

VRA(vaptan 類)

  • 考尼伐坦(conivaptan):IV,負荷劑量 20 mg,後持續輸注 20–40 mg/day,最長 4 天;選擇性 V1a/V2 拮抗劑。
  • 托伐普坦(tolvaptan):口服,15–60 mg/day;需住院開始使用;有肝毒性警告,避免用於肝硬化患者。

低血鈉糾正過快(> 10–12 mEq/L/day)可能導致滲透性髓鞘溶解症(osmotic demyelination syndrome),造成永久性神經損傷。急性症狀性低血鈉(如癲癇)糾正速率 1–2 mEq/L/hr;無症狀者 ≤ 0.5 mEq/L/hr。

鉀離子異常#

鈉鉀 ATPase 泵維持細胞內高鉀(>95% 在胞內),正常血清鉀 3.5–5.0 mEq/L。

低血鉀(Hypokalemia)#

臨床表現:肌肉無力、腸蠕動減弱、心電圖 T 波平坦及 U 波出現。

補鉀原則

  • 血清 K⁺ 每下降 1 mEq/L(從 4 mEq/L)約對應缺乏 4–5 mEq/kg 全體鉀。
  • 優先口服;靜脈補鉀速率通常 ≤ 10 mEq/hr(以防靜脈炎),嚴重低血鉀且心律不整時可稍快。
  • 補充氯化鉀(KCl)可同時糾正伴隨的低氯血症。

高血鉀(Hyperkalemia)#

常見於 CKD、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)抑制劑、保鉀利尿劑。

治療(依時效分三層):

  1. 急救(立即)靜脈鈣(calcium gluconate 或 CaCl₂),拮抗心臟毒性(穩定膜電位),起效 1–3 分鐘。
  2. 轉移入細胞(數十分鐘):胰島素 + 葡萄糖;β₂ 促效劑(nebulized albuterol);碳酸氫鈉(適用於代謝性酸中毒者)。
  3. 移除體內鉀(數小時至數天)聚苯乙烯磺酸鈉(sodium polystyrene sulfonate)(排鉀樹脂);透析(最有效)。

鈣離子異常#

正常血清鈣 8.5–10.5 mg/dL(需依白蛋白校正:校正鈣 = 測量鈣 + 0.8 × [4.4 − 白蛋白 g/dL])。

高血鈣(Hypercalcemia)#

常見原因:惡性腫瘤(最常見)、副甲狀腺功能亢進、維生素 D 中毒、結節病(sarcoidosis)、脫水。

治療

  • 第一線:大量水化(生理食鹽水)+ 環形利尿劑促進尿鈣排泄。
  • 降鈣素(calcitonin):快速但作用短暫(數天內耐藥)。
  • 雙磷酸鹽(bisphosphonates,如唑來膦酸 [zoledronic acid]):起效較慢(1–2 天),但持效長,為惡性腫瘤高血鈣首選。

磷酸根異常#

正常血清磷 2.7–4.7 mg/dL。

低磷血症(Hypophosphatemia) 導致 ATP 耗竭,影響紅血球(溶血)、呼吸肌(呼吸衰竭)及神經系統。

治療:輕至中度 → 口服磷酸鹽;重度或有症狀 → 靜脈磷酸鈉或磷酸鉀(需監測腎功能、血鈣、血磷、血鎂)。口服製劑常見副作用為腹瀉。

鎂離子異常#

正常血清鎂 1.8–2.4 mEq/L。血清鎂無法精確反映全體鎂存量,臨床症狀比數值更重要。

低鎂血症(Hypomagnesemia) 表現:Chvostek 征、Trousseau 征、肌束顫動(fasciculation)、癲癇;常見於酗酒者、利尿劑使用者。輕度 → 口服補鎂;重度或有症狀 → 靜脈硫酸鎂(magnesium sulfate),補充需數天(腎臟排泄快)。