酸鹼失衡（acid-base disorders）是臨床各科皆可能遇到的複雜問題，影響心臟、肺臟、腎臟與神經系統等多個器官。正確識別酸鹼異常類型並找出根本病因，是制訂有效治療策略的前提。
酸鹼生理基礎#
人體胞外液 pH 維持在 7.35 至 7.45 之間，主要依靠三大機制：
- 緩衝系統：以碳酸氫鈉/二氧化碳（HCO₃⁻/CO₂）為主要胞外緩衝對；血紅素（hemoglobin）、磷酸鹽與蛋白質為胞內緩衝。
- 肺臟調節：排出 CO₂，快速調節揮發性酸；外周及中樞化學感受器（chemoreceptor）偵測 pH 變化並調控通氣頻率與深度。
- 腎臟調節：近端腎小管重吸收 HCO₃⁻（約 85%）；遠端小管分泌 H⁺ 並以可滴定酸（titratable acid）及 NH₄⁺ 的形式排出。
Figure 26-1：腎小管碳酸氫根重吸收機轉——近端小管的 H⁺ 分泌與 HCO₃⁻ 回收
Figure 26-2：腎小管氫離子排泄——遠端小管以可滴定酸與銨離子形式排出 H⁺
正常動脈血氣（arterial blood gas, ABG）數值：pH 7.35–7.45；PaCO₂ 35–45 mmHg；HCO₃⁻ 22–26 mEq/L。
逐步評估方法#
酸鹼分析必須遵循逐步（stepwise）流程，以免漏診混合性障礙。
- 確認 pH、PaCO₂、HCO₃⁻ 的變化方向，判斷原發為代謝性或呼吸性障礙。
- 計算陰離子間隙（anion gap, AG）：AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻)，正常值 6–12 mEq/L。AG ≥ 20 通常代表臨床重要的代謝性酸中毒。
- 若 AG 升高，計算超額陰離子間隙（AG − 10）並加上實測 HCO₃⁻：>26 表示同時存在代謝性鹼中毒；<22 表示同時存在正常 AG 的代謝性酸中毒。
- 評估代償是否適當（見下方代償公式），若不符則懷疑混合性障礙。
- 必要時追加尿液陰離子間隙、血清酮體、乳酸、或滲透壓間隙（osmolal gap）輔助診斷。
| 障礙類型 | 動脈 pH | 原發變化 | 代償變化 |
|---|---|---|---|
| 代謝性酸中毒 | ↓ | ↓ HCO₃⁻ | ↓ PaCO₂（1.0–1.2 × ΔHCO₃⁻ mmHg） |
| 代謝性鹼中毒 | ↑ | ↑ HCO₃⁻ | ↑ PaCO₂（0.5–0.7 × ΔHCO₃⁻ mmHg） |
| 呼吸性酸中毒（急性） | ↓ | ↑ PaCO₂ | ↑ HCO₃⁻（0.1 × ΔPaCO₂） |
| 呼吸性酸中毒（慢性） | ↓ | ↑ PaCO₂ | ↑ HCO₃⁻（0.4 × ΔPaCO₂） |
| 呼吸性鹼中毒（急性） | ↑ | ↓ PaCO₂ | ↓ HCO₃⁻（0.2 × ΔPaCO₂） |
| 呼吸性鹼中毒（慢性） | ↑ | ↓ PaCO₂ | ↓ HCO₃⁻（0.4–0.5 × ΔPaCO₂） |
代謝性酸中毒#
正常 AG（高氯血性）代謝性酸中毒#
常見原因：
- 低血鉀型：腹瀉、瘻管、腎小管性酸中毒（renal tubular acidosis, RTA）第 1、2 型
- 高血鉀型：第 4 型 RTA（低醛固酮症）、保鉀利尿劑、外源性鹽酸
腎小管性酸中毒（RTA）分型：
- 第 1 型（遠端 RTA）：遠端小管無法將尿液酸化至 pH < 5.5；尿液 pH 持續偏高；常見於自體免疫疾病、甲苯吸入者。
- 第 2 型（近端 RTA）：近端小管 HCO₃⁻ 重吸收受損；碳酸氫鈉負荷試驗誘發尿液碳酸氫鹽排出；可由乙醯唑胺（acetazolamide）、鉛毒或鋰鹽引起。
- 第 4 型（高醛固酮症性 RTA）：低醛固酮症導致高血鉀與 NH₃ 生成障礙。
治療：補充碳酸氫鈉（oral NaHCO₃ 或 Shohl’s solution），目標 HCO₃⁻ 達 18 mEq/L（近端 RTA）；同時補充氯化鉀；移除致病藥物。
高 AG 代謝性酸中毒#
常見病因（助記：MUDPILES）：
- 甲醇（methanol）中毒：代謝為甲酸（formic acid）與乳酸，可造成視神經損害。解毒劑：福美匹唑（fomepizole） 15 mg/kg IV 負荷，每 12 小時追加 10 mg/kg；替代方案為靜脈乙醇（ethanol）。AG 及滲透壓間隙（osmolal gap = 測量值 − 計算值，正常 < 10 mOsm/kg）同步升高為特徵。
- 乳酸酸中毒（lactic acidosis）：A 型（組織低氧）vs B 型（線粒體功能障礙、藥物如甲福明 [metformin]、二聯苷 [didanosine]）。
- 酮酸中毒（ketoacidosis）：糖尿病、酒精、飢餓。
- 腎衰竭：硫酸鹽、磷酸鹽等未測定陰離子蓄積。
- 藥物中毒：水楊酸鹽（salicylates）、乙烯乙二醇（ethylene glycol）。
碳酸氫鈉（sodium bicarbonate）治療代謝性酸中毒有風險：可能造成細胞內矛盾性酸中毒（paradoxical intracellular acidosis）、高鈉血症、低鉀血症及氧氣釋放減少。僅在 pH < 7.1–7.2 且病因難以迅速糾正時謹慎使用，每次增加 HCO₃⁻ 4–8 mEq/L 為宜。
代謝性鹼中毒#
生理分類：
- 生理食鹽水有反應性（saline-responsive）：尿液 Cl⁻ < 10–20 mEq/L；常見於利尿劑、嘔吐、胃管抽吸。主因氯耗竭使腎臟無法排出 HCO₃⁻。
- 生理食鹽水無反應性（saline-resistant）：尿液 Cl⁻ > 20 mEq/L；常見於礦物皮質素過多（hyperaldosteronism）、重度低鉀血症。
治療（生理食鹽水有反應性）：
- 停止利尿劑；補充氯化鈉與氯化鉀。
- 補鉀：每 1 mEq/L 血清 K⁺ 下降（從 4 mEq/L 基準）對應總體鉀缺乏約 4–5 mEq/kg。
- 難治性病例：乙醯唑胺（acetazolamide） 阻斷腎小管 H⁺ 分泌，促進 HCO₃⁻ 排出；或靜脈 0.1 N 鹽酸（以中心靜脈導管輸注，速率 ≤ 0.2 mEq/kg/hr）。
呼吸性酸中毒#
原因：氣道阻塞（慢性阻塞性肺病 [COPD]、氣喘）、中樞神經抑制（苯二氮平類 [benzodiazepines]、鴉片類）、神經肌肉疾病。
急性（<48 h）vs 慢性（代償完全需 48–72 h）的區分依靠病史及前次血氣值。
治療：優先糾正原因；急性加重 COPD 使用吸入性 β₂ 促效劑（albuterol）、吸入性抗膽鹼藥（tiotropium）、全身性類固醇（methylprednisolone）及抗生素；必要時非侵入性正壓通氣或插管。不建議靜脈碳酸氫鈉，因無真正的 HCO₃⁻ 缺乏。
呼吸性鹼中毒#
原因：肺炎、焦慮過度換氣、發燒、肝硬化、妊娠、水楊酸鹽中毒（直接刺激呼吸中樞）。
症狀：手足及口周麻刺感（paresthesias）、頭暈、心搏過速。
治療：糾正原因（抗生素治療肺炎、焦慮相關者可使用紙袋重複吸氣法）；單純呼吸性鹼中毒很少威脅生命。
混合性酸鹼障礙#
當 PaCO₂ 與 HCO₃⁻ 朝相反方向變化，或代償值落在預期範圍之外時，應懷疑混合性障礙。逐步分析可同時辨識代謝性與呼吸性成分，指引個別化治療。
常見於加護病房重症患者：如敗血性休克合併乳酸酸中毒（代謝性酸中毒）及過度換氣（呼吸性鹼中毒），或肝衰竭合併慢性呼吸性鹼中毒後發生感染性休克。