氣喘（asthma）是全球最常見的慢性呼吸道疾病之一，在美國估計影響約 2,590 萬人，每年造成超過 210 萬次急診就診及約 560 億美元的社會成本。本章以美國國家衛生研究院（NIH）專家委員會報告第三版（Expert Panel Report 3, EPR-3）指引為核心，涵蓋急性發作的急救管理、慢性持續性氣喘的階梯式治療、特殊族群考量，以及患者教育。

疾病概述與病因#

氣喘被定義為一種慢性氣道發炎性疾病，其中肥大細胞（mast cell）、嗜酸性白血球（eosinophil）、T 淋巴球、中性球及上皮細胞扮演關鍵角色。其核心特徵為：

  • 反覆發作的喘鳴（wheezing）、呼吸困難、胸悶及咳嗽，尤以夜間及清晨為甚
  • 可逆性氣流受阻（spontaneously or with treatment）
  • 支氣管過度反應性（bronchial hyperresponsiveness）

危險因子與病因分類#

  • 外因性氣喘（extrinsic / atopic asthma）：童年發病，與免疫球蛋白 E（IgE）介導的過敏反應有關；常見過敏原包括塵蟎、寵物毛屑、草花粉及黴菌
  • 內因性氣喘（intrinsic asthma）：成人發病，皮膚試驗陰性，常伴有鼻息肉、阿斯匹靈敏感或鼻竇炎
  • 職業性氣喘：暴露於工作場所化學物質（木屑、塗料、穀物）所致
  • 其他促發因子：病毒感染、出生體重偏低、飲食、菸草暴露、環境污染物

病生理#

氣喘的發炎過程分為兩個時期：

  • 早期反應（early asthmatic response, EAR）：暴露過敏原後數分鐘內發生，由組織胺、白三烯（leukotriene）等介質介導，可被 β₂-致效劑阻斷
  • 晚期反應（late asthmatic response, LAR）：4~8 小時後出現，由嗜酸性白血球及多種細胞激素（interleukin-4、IL-5）驅動，更嚴重且難以逆轉；皮質類固醇可阻斷 LAR，但 β₂-致效劑無效

長期未控制的氣道發炎可導致氣道重塑（airway remodeling）：結構性改變使氣流受阻趨於不可逆。

Figure 18-1：氣道發炎病理示意圖

Figure 18-2：過敏原暴露後早期與晚期氣喘反應

診斷與嚴重度分類#

診斷依據#

  1. 病史：反覆喘鳴、胸悶、夜間咳嗽、運動後症狀、接觸過敏原後惡化
  2. 肺功能檢測：
    • 用力呼氣容積（FEV₁）和用力肺活量（FVC）比值
    • 可逆性測試：短效支氣管擴張劑後 FEV₁ 改善 ≥12%（或 250 mL）視為有意義的可逆性
    • 呼氣高峰流速（peak expiratory flow, PEF）監測
  3. 動脈血氣（ABG）：用於評估重度惡化；PaCO₂ 是判斷通氣功能的黃金指標

Figure 18-3：用力呼氣肺量計容積-時間曲線

Figure 18-4：肺功能檢測結果判讀流程

Figure 18-5：氧解離曲線與血氧飽和度關係

嚴重度分類（EPR-3，依症狀頻率）#

  • 間歇性（intermittent）：症狀 ≤2 天/週，夜間症狀 ≤2 次/月
  • 輕度持續性（mild-persistent）：症狀 >2 天/週但非每日，夜間症狀 3–4 次/月
  • 中度持續性（moderate-persistent）：每日症狀，夜間症狀 >1 次/週
  • 重度持續性（severe-persistent）：全天持續症狀，頻繁夜間症狀

症狀超過每週 2 次即符合「持續性氣喘」的定義，需每日使用抗發炎藥物。許多臨床醫師對此認識不足，是治療不足的常見原因。

急性氣喘的治療#

一線治療：短效吸入型 β₂-致效劑（SABA）#

  • 首選藥物：沙丁胺醇（albuterol）霧化吸入或 MDI 加上空間罐（spacer）
  • 在急診室優先使用吸入途徑（效果等同皮下腎上腺素，且副作用更少）
  • 劑量：成人 2.5–5 mg 每 20 分鐘一次，共三次
  • 加用異丙托品（ipratropium）：對初始 FEV₁ 或 PEF 低於 30–50% 預測值的重症患者，可減少住院率

SABA 使用頻率增加（>每週 2–3 次）是氣喘控制不良的警示信號，而非應加大 SABA 用量的理由；應重新評估抗發炎治療是否足夠。

全身性皮質類固醇#

  • 適應症：對初始 β₂-致效劑反應不完全時應儘早使用
  • 口服效果等同靜脈注射；抗發炎效果約 4–6 小時後出現，客觀肺功能改善約 12 小時後顯現
  • 短療程（5–7 天）可安全使用，無需逐漸減量
  • 甲基潑尼龍（methylprednisolone）因礦物皮質素活性較低，適用於心臟病患或需高劑量時

其他藥物#

  • 硫酸鎂（magnesium sulfate）：靜脈或霧化吸入可作為重度惡化的輔助治療
  • 氦氧混合氣（heliox）：可降低氣道阻力，用於嚴重阻塞的輔助措施
  • 茶鹼（theophylline）：EPR-3 不建議常規用於急性氣喘住院患者（臨床試驗未顯示額外效益）

Figure 18-9：急性氣喘惡化的急診室及住院治療流程

Figure 18-10：急性氣喘惡化的居家治療流程

慢性氣喘的長期治療#

治療目標（EPR-3）#

減少功能損害： 預防慢性症狀、維持正常肺功能、維持正常活動能力、SABA 使用 ≤2 天/週 降低風險： 預防惡化及住院、避免肺功能進行性下降、以最少副作用達到最佳療效

階梯式治療（Step-care Approach）#

  • Step 1（間歇性）：僅需 SABA 按需使用
  • Step 2（輕度持續性）：低劑量吸入型皮質類固醇（inhaled corticosteroid, ICS）為首選
  • Step 3–4（中度持續性）：中高劑量 ICS，或低中劑量 ICS 合併長效吸入型 β₂-致效劑（LABA）
  • Step 5–6（重度持續性）：高劑量 ICS + LABA；可加用口服皮質類固醇或抗 IgE 治療（奧馬珠單抗 omalizumab）

Figure 18-6：0–4 歲幼兒氣喘階梯式治療方案

Figure 18-7：5–11 歲兒童氣喘階梯式治療方案

Figure 18-8：12 歲以上青少年及成人氣喘階梯式治療方案

主要藥物#

吸入型皮質類固醇（ICS）：

  • 臨床效益最強的長期控制藥物，可降低住院及死亡風險
  • 常見局部副作用：口咽念珠菌感染（thrush）、聲音嘶啞（dysphonia）；使用後漱口可減少發生率
  • 全身副作用（高劑量時）：生長速度輕微減緩（最終成人身高不受影響）、HPA 軸抑制（罕見）
  • 常見製劑：倍氯米松（beclomethasone）、布地奈德（budesonide）、氟替卡松（fluticasone）、莫米松（mometasone）

長效吸入型 β₂-致效劑（LABA）：

  • 需與 ICS 合併使用，不可單獨用於氣喘（單用可能增加死亡風險，FDA 黑框警語）
  • 常見組合製劑：fluticasone/salmeterol（Advair）、budesonide/formoterol（Symbicort）

白三烯調節劑（leukotriene modifier）：

  • 孟魯斯特（montelukast）：可作為輕度持續性氣喘的替代或附加治療

治療 3 個月穩定後應嘗試逐步降階（step-down），以最低有效劑量維持控制，每 3 個月評估一次。

特殊族群與考量#

幼兒（<5 歲）#

  • MDI 需搭配 spacer 及面罩使用；可選擇霧化布地奈德（budesonide nebulization）
  • 口服 β₂-致效劑不建議使用（副作用多、療效不佳）

季節性氣喘#

  • 花粉季前數週即開始 ICS 治療，季節過後停藥
  • 控制共病過敏性鼻炎（使用鼻用皮質類固醇）可顯著改善氣喘控制

Figure 18-11：運動誘發氣喘患者與正常人呼氣高峰流速變化比較

吸入裝置的正確使用#

  • 常見錯誤：使用 MDI 時協調不良、吸入速度過快
  • 使用 spacer 可提升肺部沉積量、減少口腔副作用
  • 乾粉吸入器（DPI，如 Diskus、Flexhaler）需要足夠的吸入峰值流速，不適合重度急性發作時使用

監測指標#

  • FEV₁ 或 PEF：急性期評估阻塞程度及治療反應
  • PEF 個人最佳值：PEF <50%（紅區）應立即使用 SABA 並考慮就醫
  • 動脈血氧飽和度（SaO₂）：急性期應維持 >90%
  • SABA 使用頻率：反映氣喘控制好壞的重要指標

Figure 18-12：氣喘病程隨時間變化與監測追蹤重要性

Figure 18-13：氣喘行動計畫範本

急性重度氣喘時，PaCO₂ 正常或升高（應為偏低）是即將呼吸衰竭的危險信號，需立即加強治療或考慮插管。

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