休克（shock）是組織灌流不足（inadequate tissue perfusion）的全身性症候群，導致細胞缺氧、無氧代謝及多重器官功能障礙，未及時治療將危及生命，嚴重病例死亡率可高達 60–80%。本章涵蓋休克的分類、病生理、血流動力學監測，以及低血容量（hypovolemic）、心因性（cardiogenic）和分配型（distributive/septic）休克的藥物治療。

Figure 17-1：血壓、心輸出量與氧氣輸送的決定因素

休克的分類#

低血容量休克（Hypovolemic Shock）#

有效循環容量減少，靜脈回流（preload）↓ → 心輸出量（cardiac output, CO）↓。

  • 出血性（hemorrhagic）：創傷、消化道出血、腹主動脈瘤破裂是最常見原因
  • 非出血性（nonhemorrhagic）：嚴重嘔吐腹瀉、大面積燒傷、腹膜炎造成體液滯留（third spacing）

心因性休克（Cardiogenic Shock）#

心臟泵送功能衰竭，CO ↓，肺微血管楔壓（pulmonary capillary wedge pressure, PCWP）↑：

  • **急性心肌梗塞（AMI）**是最常見原因（尤其前壁 MI 合併大面積心肌壞死）
  • 嚴重急性心臟衰竭、心律不整（心搏過快或心臟阻滯）、機械性問題（乳頭肌斷裂、心室中隔穿孔）

分配型休克（Distributive Shock）#

血管阻力（SVR）↓ → 血壓下降，CO 早期可正常或升高（高動力性循環），但組織灌流仍不足：

  • 敗血性休克（septic shock）：最常見分配型休克，細菌/真菌/病毒感染誘發系統性炎症反應
  • 過敏性休克（anaphylactic）：IgE 介導的急性過敏反應
  • 神經性休克（neurogenic）：脊髓損傷導致血管舒縮控制喪失

病生理#

不論病因，休克的共同通路為：

  1. 組織缺氧 → 無氧代謝（anaerobic metabolism）→ 乳酸（lactate）堆積 → 代謝性酸中毒（metabolic acidosis）
  2. 細胞 ATP 耗竭 → 細胞膜功能喪失 → 細胞死亡
  3. 系統性炎症反應症候群（SIRS）：在敗血性休克中最為明顯，促炎細胞激素（cytokines）釋放加重血管擴張及毛細血管通透性增加

診斷與血流動力學監測#

臨床表現#

休克的典型徵象：

  • SBP < 90 mmHg 或 MAP < 65 mmHg（或較基礎值下降 ≥ 40 mmHg）
  • 心搏過速（tachycardia，> 90 次/分）
  • 呼吸急促（tachypnea，> 20 次/分）
  • 意識改變（agitation, confusion, stupor）
  • 皮膚濕冷蒼白（分配型休克除外，後者常見皮膚潮紅溫熱）
  • 少尿（oliguria，< 0.5 mL/kg/小時）
  • 乳酸升高及靜脈血氧飽和度降低（ScvO₂ < 70%）

低血壓並非休克的必要條件——代償性休克時血壓可能正常，但組織灌流已不足。臨床評估應整合症狀、體徵及血流動力學數值。

血流動力學監測#

非侵入性：

  • 脈搏血氧儀（pulse oximetry）
  • 胸腔超音波評估心臟功能

侵入性：

  • 動脈導管（arterial line）：持續血壓監測及動脈血氣分析
  • 中心靜脈導管（central venous catheter, CVC）：測量中心靜脈壓（CVP）及中心靜脈血氧（ScvO₂）
  • 肺動脈導管（pulmonary artery catheter, PA catheter，Swan-Ganz 導管）：可精確測量 PCWP（反映左心室前負荷）、心輸出量（thermodilution 法）及混合靜脈血氧（SvO₂）；保留用於複雜難治性休克（如 PCWP 指引的液體管理）

Figure 17-2：肺動脈導管（Swan-Ganz 導管）解剖位置與測量參數說明

各型休克的血流動力學特徵：

指標低血容量心因性敗血性（分配型）
心跳速率↑↑↑
血壓↓↓↓
心輸出量↓↓↑/↓
PCWP（前負荷）↓↑↔/↓
SVR（後負荷）↑↑↓

Figure 17-3：正常心臟的心室功能（Frank–Starling）曲線

治療#

總體原則#

  • 治療根本病因（止血、感染源控制、PCI 開通梗塞動脈）
  • 恢復組織灌流：液體復甦（volume resuscitation）、升壓藥（vasopressors）、正性肌力藥（inotropes）
  • 密切監測血流動力學及器官功能

低血容量休克#

液體復甦為核心：

  • 出血性休克：優先輸注紅血球（pRBC）及血品製劑（新鮮冷凍血漿 FFP、血小板），採「大量輸血協定（massive transfusion protocol）」（pRBC : FFP : 血小板 = 1:1:1）
  • 非出血性低血容量：等張生理食鹽水（normal saline）或乳酸林格液（lactated Ringer’s solution）靜脈輸注；注意過量生理食鹽水可能引起高氯性代謝酸中毒
  • 積極液體復甦無效時，加用升壓藥（norepinephrine 為首選）

心因性休克#

治療目標：增加 CO 同時減輕心臟負荷。

根本治療：

  • 急性 MI 合併心因性休克：緊急 PCI 是降低死亡率的最重要措施
  • 主動脈內氣球幫浦（IABP）：短期機械性輔助循環（增加舒張期冠狀動脈灌流、降低後負荷）

藥物治療：

  • 正性肌力藥物（inotropes）：
    • 多巴酚丁胺（dobutamine）：β1 促效劑，增加 CO，降低 SVR，為首選正性肌力藥
    • 磷酸二酯酶抑制劑（milrinone）：正性肌力 + 血管擴張，腎臟清除，腎功能不全時慎用
    • 多巴胺（dopamine）：低劑量（2–5 mcg/kg/分）擴張腎臟血管；中劑量（5–10）β 效應；高劑量（> 10）α 效應

Figure 17-4：J.S. 案例的心室功能曲線（治療前後比較）

正性肌力藥物雖短期改善心輸出量，但長期使用增加心律不整及死亡風險，應盡量短期使用並及早減量。

  • 升壓藥（vasopressors）：norepinephrine（去甲腎上腺素）用於合併低血壓時維持 MAP ≥ 65 mmHg

敗血性休克（Septic Shock）#

依「拯救敗血症運動（Surviving Sepsis Campaign）」指引：

  1. 感染源控制：儘早使用廣效抗生素（理想在確診後 1 小時內），並積極尋找並處理感染源（引流、手術）
  2. 液體復甦：前 3 小時給予至少 30 mL/kg 晶體液（crystalloids，生理食鹽水或乳酸林格液）
  3. 升壓藥：液體復甦後 MAP 仍 < 65 mmHg，首選去甲腎上腺素（norepinephrine）；難治性低血壓可加用血管加壓素（vasopressin）0.03 units/分
  4. 皮質類固醇（corticosteroids）：難治性敗血性休克（需大量升壓藥維持血壓）可考慮氫化可體松（hydrocortisone）200 mg/天

Figure 17-5：瀰漫性血管內凝血（DIC）的病生理機制

過敏性休克（Anaphylactic Shock）：

  • 腎上腺素（epinephrine）0.3–0.5 mg 肌肉注射：首選且緊急藥物，應立即使用
  • 輔助：抗組織胺（antihistamines）、皮質類固醇（glucocorticoids）、液體補充
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